谈诗颖，吴承龙

    (1. 绍兴文理学院，浙江 绍兴 312000 ；2. 绍兴市人民医院，浙江 绍兴 312000)

    阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一种常见的神经系统退行性疾病，是导致老年人痴呆的主要原因。此病患者主要表现为进行性认知功能障碍和行为损害，包括记忆障碍、人格行为改变、功能衰退和学习能力的逐步丧失[1]。据统计，2000 年至2013 年，AD 导致的死亡人数增加了71%[2]。近年来随着全球老龄化越来越严重，AD 的发病率也越来越高，目前全球AD 患病人数为5000 万，我国这一人数则为600 万，预计到2050 年我国AD 人数将高达1000 万[3-4]。AD 不仅会影响患者自身的健康，还会给其家庭和社会带来极大的负担。关于AD 的发病机制目前主要有两种学说，一种是β- 淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)级联反应，过度磷酸化的tau 蛋白聚集导致突触功能障碍和神经元死亡[5]。过去十年间，科研工作者投入了大量的精力、物力来研究可以通过改变Aβ 沉积和tau 蛋白过度磷酸化从而有效控制AD 的药物，但收效甚微，以Aβ 或tau 蛋白为中心的治疗策略在晚期临床试验中不断失败[6]。另一种关于AD 发病机制的理论则是神经炎症假说，神经炎症被认为是神经变性的驱动力之一，肠道炎性介质释放可引起神经胶质细胞活化，这是目前抗AD药物研究的一个重要方向[7]。在本文中，笔者就肠道菌群失调与AD 的相关性及甘露特钠(GV-971)在AD 治疗中的作用机制进行综述 ......