卢川江，肖 睿

    (1. 川北医学院，四川 南充 637000 ；2. 四川省宜宾市第一人民医院脊柱骨科，四川 宜宾 644000)

    冻结肩(Frozen shoulder)是指以肩部疼痛、外旋受限为首发症状，并逐渐发展为向各方向活动受限的一种肩部疾病，临床上将冻结肩分为原发性及继发性两种类型。关于原发性冻结肩，澳大利亚学者Brun[1]将其定义为一种肩关节主动或被动活动受限状态，可伴有骨量的减少或肌腱钙化，但肩关节的X 线改变不明显。而继发性冻结肩常发生在肩关节周围骨折、肩关节脱位或其他严重肩关节创伤后[2]。冻结肩在普通人群中的发病率超过2%，40 ～60 岁为本病的高发年龄段，女性的发病率高于男性，且左肩患病多于右肩。冻结肩的自然病程大致可分为以下几个阶段：1)冻结阶段(2 ～9 个月)，主要表现为初期肩关节疼痛，夜间疼痛加重，肩关节活动逐渐受限。2)冻住阶段(4 ～12 个月)，主要表现为肩关节活动继续受限，但疼痛轻于第一阶段。3)解冻阶段(持续12 ～42 个月)，主要表现为肩关节的运动范围逐渐恢复。整个过程从发病开始至恢复大约要经历1 ～3 年的时间[3]。许多研究表明冻结肩是一种自限性疾病，多数病人能在两年内恢复，但是对于其长期预后还存在争议[4]。迄今为止发现冻结肩与多种疾病有关，其发病机制正在被揭示中。在此对原发性冻结肩相关病因的研究进展进行综述。

    1 冻结肩的主要发病机制(影像学、病理学表现及细胞分子机制)

    MRI 已经成为现阶段临床上诊断肩周炎的主要辅助检查方法，其影像学表现主要为肩肱韧带增厚，喙突下脂肪垫消失[5]，腋窝关节囊增厚[6]，肩袖间隙(RI)改变[7]。肩周炎患者的病理学表现主要为成纤维细胞、肌成纤维细胞和慢性炎性细胞的增生，包括肥大细胞、T淋巴细胞、B 淋巴细胞和巨噬细胞。其中成纤维细胞最为重要，它在炎症的发生部位起着核心作用，并影响炎症过程的持久性。成纤维细胞一旦被激活，会产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、环加氧酶-2、多糖透明质酸以及炎症趋化因子等多种炎性细胞因子，从而使白细胞募集到发炎的滑膜中，引起炎症反应。肩周炎患者的肩囊组织中存在内皮唾酸蛋白248(CD248)、内皮唾酸蛋白146(CD146)、血管细胞黏附分子(VCAM)、平足蛋白(PDPN)、CD34 和甲胎蛋白(FAP) ......