王 静，王 涛

    (滨州医学院附属医院重症医学科，山东 滨州 256603)

    研究指出，重症监护病房患者血小板减少的发病率为20% ～40%，而脓毒症患者血小板减少的发病率可达到43%～55%[1]。血小板不仅具有止血的作用，也是机体免疫反应的关键，因此，脓毒症/ 脓毒性休克期间的血小板减少是公认的导致患者死亡的危险因素和疾病严重程度的标志。目前，关于脓毒症相关血小板减少的研究多集中在感染方面，治疗方法也主要以抗感染、血小板输注、促血小板生成等一些对症治疗为主，但效果并不理想。因此，我们要进一步挖掘脓毒症患者血小板减少的发病机制，并找到针对性的治疗方法。本文将对脓毒症相关血小板减少的发病机制进行概述。

    1 脓毒症相关血小板减少的发病机制

    1.1 血小板生成减少

    血小板由巨核细胞在骨髓中裂解产生。在脓毒症患者中，病原体可直接损伤巨核细胞的功能，造成血小板减少，也可通过破坏肝组织干扰血小板生成素(TPO)的产生，影响骨髓中巨核细胞的生长，使巨核细胞停止分裂，进一步导致血小板的生成减少。

    1.2 血小板破坏增加

    1.2.1 血小板凋亡 血小板具有内在的凋亡程序，对血小板的存活至关重要。从脓毒症患者血液中分离的细菌通过产生α- 溶血素和α- 毒素可降解促生存蛋白Bcl-xL，导致血小板凋亡，其对Bcl-xL 蛋白的抑制作用可触发血小板凋亡，导致血小板减少。有研究发现，脓毒症时血小板凋亡与肾素- 血管紧张素(RAS)系统有一定关系。Xu 等[2]研究表明，脓毒症患者和脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠血浆中Ang Ⅱ的升高与血小板减少有关，Ang Ⅱ通过促进氧化应激，直接刺激血小板凋亡。

    1.2.2 血小板去唾液酸化 唾液酸存在于血小板膜糖蛋白的糖链末端，有保护血小板不被破坏的功能。唾液酸酶，又名神经氨酸酶(NA)，是催化唾液酸键水解和去除唾液酸中糖苷酶的关键。NA 将血小板膜糖蛋白上的唾液酸基团水解的过程就是血小板去唾液酸化 ......