曾倩倩

    (大连医科大学，辽宁 大连 116044)

    子痫是导致孕妇和胎儿出现并发症及死亡的重要原因。现代产科面临的主要挑战是在妊娠早期识别先兆子痫高风险的孕妇，并采取有效的干预措施，以降低子痫的发病率。有研究表明，无论开始治疗时的胎龄如何，每天服用<100 mg 的阿司匹林对孕妇胎盘早剥或产前出血的发生风险无影响。然而，如果服用阿司匹林的剂量≥100 mg/d，则在≤16 周开始治疗的孕妇和在>16 周开始治疗的孕妇之间胎盘早剥或产前出血的发生风险存在显著差异，前者受益而后者受益的趋势不显著。低剂量阿司匹林预防先兆子痫始于发现先兆子痫孕妇胎盘产生血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)失衡。母体摄入低剂量阿司匹林似乎可以减轻胎盘氧化应激并纠正TXA2/PGI2失衡。除此之外，阿司匹林还可以通过其他途径来预防先兆子痫。本文对低剂量阿司匹林预防先兆子痫的作用机制做一回顾与展望。

    1 先兆子痫概述

    先兆子痫是一种复杂的多系统疾病，是指高血压突然发作并至少伴随一种并发症，例如蛋白尿、母体器官功能障碍、子宫胎盘功能障碍等。先兆子痫的特征是新发高血压，通常发生在妊娠20 周后，并有终末器官功能障碍[1]。先兆子痫导致的终末器官疾病多种多样，包括急性肾损伤、肝功能障碍、溶血、血小板减少症，以及不太常见的肝破裂、癫痫发作、中风和死亡[2]。此外，先兆子痫不仅与新生儿不良结局相关(新生儿不良结局相通常继发于医源性早产)，还会使胎儿生长受限和胎盘早剥的发生风险增高，并可能引起呼吸窘迫综合征、支气管肺发育不良、早产儿视网膜病、坏死性小肠结肠炎等[3]。先兆子痫仅在孕妇胎盘存在或最近存在时被发现，并被分为早产(<37周妊娠分娩)、足月(≥37 周妊娠分娩)和产后先兆子痫。先兆子痫的母体综合征是由功能失调的胎盘引起的，胎盘向母体血液中释放相关因子，导致全身炎症和广泛的母体内皮功能障碍[4]。

    2 阿司匹林的药理学

    2.1 前列腺素的合成及主要作用

    小剂量阿司匹林治疗的基本原理始于20 世纪70年代TXA2和PGI2的发现。TXA2由血小板和胎盘产生(主要由血小板产生)，可诱导血管收缩、重塑及血小板聚集、黏附。从血管内皮细胞释放的PGI2可诱导血管舒张并抑制血管重塑、血小板聚集和黏附，从而抵消TXA2的作用[5] ......