卓 涛，王玉杰，安恒庆

    (新疆医科大学第一附属医院，新疆 乌鲁木齐 830054)

    前列腺癌(Prostate Cancer，PCa)是一个全球性的健康问题，发病率整体呈上升趋势[1]。PCa 的发生发展机制十分复杂，与遗传易感性、基因突变、表观遗传和代谢重编程密切相关，多条信号通路参与其中。雄激素信号通路(AR)是其中最重要的通路，另外PI3K/AKT/mTOR 和RAS/RAF/MEK/ERK 等多条信号通路均参与了PCa 细胞的增殖、转移和耐药的产生[2]。代谢重编程可引起肿瘤细胞中氨基酸、葡萄糖和脂肪酸的代谢改变，是肿瘤的标志性特征之一[3]。表观遗传调控包括DNA 甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑，其中DNA 甲基化和组蛋白修饰是PCa 中最为重要的两种表观遗传形式[4]。组蛋白赖氨酸甲基转移酶2D(KMT2D)是哺乳动物组蛋白H3 第四位赖氨酸(histone H3 lysine 4，H3K4)甲基转移酶家族成员，是重要的表观遗传因子，可以通过改变增强子区域的组蛋白甲基化、乙酰化等表观遗传修饰来促进肿瘤的进展[5]。KMT2D 在PCa 中高突变，并通过参与代谢重编程和表观遗传调控等多途径促进PCa 的发生发展，本文对KMT2D 在PCa 中的研究现状进行综述。

    1 KMT2D 通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)介导PCa 脂质代谢

    表观遗传和代谢重编程相互作用促进PCa 的发生发展。PCa 高度依赖脂质代谢，通过上调AR 调节的脂肪生成酶来增加从头脂肪生成和脂肪酸氧化 ......