王翠学

    (绍兴文理学院医学院，浙江 绍兴 312000)

    急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS)是一种以肺实质弥漫性炎症、肺水肿(排除心源性肺水肿)和气体交换障碍为特征的危及生命的急性肺损伤。ARDS 的发病机制十分复杂，涉及多个环节，目前尚未完全明确，普遍认为与免疫失衡、氧化应激、细胞凋亡、肺泡-毛细血管屏障损伤等因素相关[1]。当肺部受到各种损伤因素攻击时，炎症通路被激活以清除损伤因素，体内过度的炎症反应又会进一步造成肺泡-毛细血管屏障通透性增加，甚至损伤屏障，引起富含蛋白质的液体在肺间质和肺腔中积聚，导致气体交换受损，最终发展为急性呼吸衰竭[1]。研究表明，各种损伤因素最终都通过直接或间接损伤肺泡-毛细血管屏障导致ARDS。目前，针对ARDS 的治疗方法多为对症支持治疗，包括药物治疗、机械通气和康复训练，但尚无有效的治疗策略。我们猜测针对肺泡-毛细血管屏障方面的治疗将成为有效的靶点。血管内皮钙黏蛋白(Vascular Endothelial Cadherin，VE-Cadherin)是一种单跨膜蛋白，参与维持血管内皮完整性、调节血管内皮屏障、介导细胞内信号传导及血管的生成与发育等多个过程[2]。随着对VE-Cadherin 研究的逐步深入，关于VE-Cadherin 在ARDS 病理生理中的作用逐渐被阐明。在脓毒症诱导的ARDS 动物及细胞模型中，VE-Cadherin 的表达显著降低，且随后的研究发现，针对VE-Cadherin 这一靶点进行干预具有良好的效果[3-4]。本文就VE-Cadherin 在ARDS 发病机制及治疗中的研究进展进行综述，具体内容报道如下。

    1 VE-Cadherin 的结构与功能

    VE-Cadherin 是经典钙黏蛋白超家族成员之一 ......