黄盛斌，戴盼盼，毛亦欣，李旭敏，麻健丰

    (温州医科大学附属口腔医院 口腔修复科，浙江 温州 325027)

    RAGE-ROS信号轴在糖尿病性牙周炎牙龈上皮凋亡中的作用

    黄盛斌，戴盼盼，毛亦欣，李旭敏，麻健丰

    (温州医科大学附属口腔医院口腔修复科，浙江温州325027)

    目的：研究RAGE-ROS信号轴在糖尿病性牙周炎牙龈上皮细胞凋亡发生中的作用。方法：选用6周龄雄性Wistar大鼠30只，随机分为正常对照组(N组)及糖尿病组(D组)。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病大鼠模型。4周后分批处死，检测牙槽骨丧失、牙龈上皮细胞凋亡水平，晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及活性氧(ROS)水平。结果：D组牙槽骨丧失明显高于N组，且牙龈上皮细胞凋亡发生明显增加(P<0.05)；D组牙龈组织RAGE及ROS表达水平也高于N组(P<0.05)。结论：RAGE-ROS信号轴在糖尿病性牙周炎牙龈上皮细胞的凋亡中发挥着重要作用，为认识糖尿病性牙周炎的发病机制提供了线索。[关键词] 糖尿病；牙周炎；细胞凋亡；活性氧簇；糖基化终末产物受体

    糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病[1]。牙龈上皮细胞作为牙周组织的第一道屏障，其凋亡的发生贯穿糖尿病性牙周炎的发生、发展[2]。糖基化终末产物(advance glycation ends products，AGEs)-糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products，RAGE)在糖尿病并发症的发生、发展中起着关键作用，而体外细胞实验证实，AGEs与RAGE结合，增加细胞内活性氧簇(reactive oxidative stress，ROS)的生成，诱导细胞损伤[3-4]，这提示RAGE-ROS信号轴可能参与糖尿病性牙周炎牙龈上皮细胞凋亡的发生。因此，本研究构建I型糖尿病大鼠模型，观察糖尿病对牙槽骨吸收及牙龈上皮细胞凋亡变化的影响，同时检测牙龈组织RAGE及氧化应激水平，为糖尿病性牙周炎软组织病理改变阐释机制。

    1 材料和方法

    1.1材料 链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ，美国Sigma公司)，Nikon体式显微镜(SMZ1500)，罗氏活力型血糖仪及试纸(瑞士Roche公司)，Mitosox Red(美国Invitrogen Life Techonlogy公司)，RAGE抗体(英国Abcam公司)，DAB试剂盒，TUNEL试剂盒(瑞士Roche公司) ......