黄世园，蒋贤逊，沈洁，王小同

    (温州医科大学附属第二医院 脑科、康复中心，浙江 温州 325027)

    低频电刺激对低氧高二氧化碳大鼠比目鱼肌肌纤维类型的影响

    黄世园，蒋贤逊，沈洁，王小同

    (温州医科大学附属第二医院脑科、康复中心，浙江温州325027)

    [摘 要]目的：探讨低频电刺激对低氧高二氧化碳模型大鼠比目鱼肌肌纤维类型转变的影响。方法：成年SD大鼠40只随机分成4组：正常组10只，捆绑组10只，造模组10只，低频电刺激组10只。造模组、捆绑组及低频电刺激组大鼠置于低氧高二氧化碳舱内造模，每次持续8 h，总共4周。低频电刺激组在持续造模2周后，用电刺激仪对大鼠进行30 min，30 Hz，1:1循环模式的低频电刺激，低频电刺激维持2周；捆绑组仅做捆绑及贴电极片处理。HE染色检测大鼠比目鱼肌病理改变，免疫组织化学观察比目鱼肌肌纤维类型转变，qRT-PCR检测MHC-I、MHC-IIa/IIx mRNA水平，Western Blot检测比目鱼肌MHC-I、雌激素相关受体γ(ERRγ)、过氧化物酶体增殖物受体β(PPARβ)蛋白含量的变化。结果：相比正常组，捆绑组及造模组大鼠比目鱼肌局部炎症反应明显，肌纤维横截面积明显下降，MHC-I以及PPARβ蛋白含量明显下降，MHC-I mRNA下降，MHCIIa/IIx mRNA含量升高。相比捆绑组或造模组，低频电刺激组大鼠比目鱼肌局部炎症反应减轻，MHC-I、ERRγ 及PPARβ蛋白含量明显增加，MHC-I mRNA含量明显升高，MHC-IIa/IIx mRNA明显下降。结论：低氧高二氧化碳可致大鼠比目鱼肌MHC-I向MHC-IIa/IIx型纤维转变，而低频电刺激可部分逆转低氧高二氧化碳所致的肌纤维类型转变。PPARβ、ERRγ蛋白可能参与其中调节。

    [关键词]低氧高碳酸血症；电刺激；大鼠；比目鱼肌；肌球蛋白重链

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一类以持续性进行性气流受限为主要特征的疾病，目前COPD是引起人类死亡的第四大诱因[1]。COPD患者往往伴发多种并发症，其中骨骼肌功能障碍与其高病死率密切相关[2]。COPD患者骨骼肌功能障碍可表现为肌萎缩、肌耐力下降、肌力下降，低氧、氧化应激、废用、系统性炎症等都是潜在的致病因素[3-5]。导致肌耐力下降的直接原因是以I型肌纤维为主的慢肌纤维含量下降，这在COPD患者中比较常见[6]。通过电刺激兴奋骨骼肌的电刺激疗法对于改善COPD患者骨骼肌功能已得到证实[7-8] ......