王林，潘建春

    (1.杭州市第一人民医院 药学部，浙江 杭州 310006；2.温州医科大学 脑科学研究所，浙江 温州325035)

    图1 小鼠甩尾实验中白藜芦醇和MK801对甩尾潜伏期的作用

    钙离子(Ca2+)作为第二信使，参与细胞内一系列功能活动，包括电生理活性、神经递质释放、蛋白磷酸化和基因表达等[1]。有研究表明中枢Ca2+与疼痛的传递密切相关，例如通过热板实验和甩尾实验，灌胃给予L-型钙通道拮抗剂尼莫地平、硝苯地平等提高对疼痛作用的阈值[2-3]。急性或者慢性鞘内注射N-型Ca2+通道拮抗剂ω-conopeptides在热板实验同样产生疼痛作用。更进一步，有研究表明Ca2+/咖啡因敏感微粒体池、钙调蛋白、CaMKIIK参与吗啡和β-内啡肽的镇痛作用[4-6]。增加细胞内Ca2+浓度可以拮抗阿片类(包括吗啡、β-内啡肽和脑啡肽)产生的镇痛作用。注射Ca2+和Ca2+载体(如X-537A和A23187)，可以把Ca2+从细胞外转移到细胞内，从而增加细胞内Ca2+浓度，减弱阿片类产生的镇痛作用[7]。相反脑内注射Ca2+螯合剂EGTA可以加强阿片类产生的镇痛作用。Ca2+极容易从N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid，NMDA)受体通道渗透进入细胞内[8]。有研究者发现在机械超敏实验和热痛觉超敏实验中白藜芦醇可以剂量依赖性翻转神经压迫疼痛[9-13]。本研究旨在探讨Ca2+是否参与白藜芦醇的镇痛作用。

    1 材料和方法

    1.1 药物、主要试剂及仪器 白藜芦醇购自武汉圣天宇公司 ......