张晓隆，吴海亚，陈洁，吴成云

    (温州医科大学附属第二医院，浙江 温州 325027，1.重症医学科；2.呼吸内科)

    内毒素性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS)是临床常见急危重症，病死率高[1]。其主要病理特征是肺组织大量中性粒细胞浸润和肺泡-毛细血管屏障损伤所致的肺水肿。目前认为促炎介质的过度释放导致的炎症失控是内毒素性肺损伤的主要发病机制。在此理论基础上发展而来的防治策略，主要通过抑制关键炎症介质的表达和效应，防止过度炎症反应[2-3]。虽然有大量研究[4-5]

    显示，从不同角度对ALI的防治取得了一定成效，但其效果仍然不够理想。因此，寻找新的有效治疗手段，改善内毒素性ALI是目前亟待解决的问题。目前，国内外在内皮细胞特异性分子-1(Endocan)的研究主要局限于其参与恶性肿瘤的发生、发展和血管生成等，对炎症反应时黏附分子介导的细胞迁移及特异性免疫应答的报道甚少[6]。本研究采用雾化吸入脂多糖(lipopolysac charides，LPS)建立小鼠内毒素性ALI模型，使用外源性Endocan来干预小鼠内毒素性ALI的变化，观察其对内毒素性肺损伤的影响。

    1 材料和方法

    1.1 实验动物与主要试剂 SPF级C57BL/6雄性小鼠30只，平均体质量(20±2)g，由温州医科大学实验动物中心提供，动物许可证号：SCXK(浙)2015-0001。LPS购自美国Sigma公司，Endocan重组蛋白购自美国CLOUD-CLONE CORP公司，髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所；细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1 ......