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编号:1428207
他莫昔芬对ER- GPER+乳腺癌细胞上皮间质转化的影响及机制
http://www.100md.com 2020年10月10日 温州医科大学学报 2020年第9期
小室,静置,培养箱,1材料和方法,2结果
     王书梦,吴萌,高晓丹,李婷婷

    (丽水市中医院 药剂科,浙江 丽水 323000)

    绝大多数乳腺癌是激素依赖性恶性肿瘤,其生长往往与体内激素密切相关[1]。雌二醇是促进乳腺癌细胞生长的重要激素,能与雌激素受体(estrogen receptor,ER)结合并激活后者的转录调节活性,从而促进靶基因的转录[2]。他莫昔芬(tamoxifen,TAM)作为人工合成的抗雌激素药物,可与雌二醇竞争ER,并与ER结合形成稳定的复合物抑制ER的生物活性,进而抑制肿瘤细胞生长[3]。但随着研究的推进,TAM被证实还能与新型ER-G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)结合,触发后者下游增殖、迁移、侵袭等相关信号分子,促进肿瘤细胞的恶性生物学行为[4-5]。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)是指上皮细胞失去上皮表型而获得间质细胞表型的生物学过程,可以使肿瘤细胞获得侵袭和转移能力[6]。目前鲜见TAM是否能通过GPER介导乳腺癌细胞EMT的研究。本研究以乳腺癌MDA-MB-468细胞(ER-,GPER+)作为研究对象,主要观察TAM对该类细胞侵袭能力和EMT的影响,并探讨GPER的介导作用,为临床治疗乳腺癌提供基础理论支持。

    1 材料和方法

    1.1 材料

    1.1.1 细胞株与药品:人乳腺癌MCF-7细胞、MDAMB-231细胞、MDA-MB-468细胞购自中国科学院上海细胞库;TAM购自美国Sigma Aldrich公司 ......

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