殷佳娜，李炳灿，周培森，雷远丽，王东升，许华清，宋文兴，何爱文，李章平

    1.温州医科大学附属第一医院 急诊科，浙江 温州 325015；2.温州医科大学附属第二医院 急诊科，浙江 温州 325027；3.温州医科大学附属衢州医院 衢州市人民医院 急诊科，浙江 衢州 324000

    心搏骤停(cardiac arrest, CA)是临床危急重症，心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)是对CA后患者所实施的一种紧急抢救措施。据统计，我国院外心脏骤停(out-of-hospital cardiac arrest, OHCA)后的存活出院率低于1%[1]。CA/CPR是全身缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的过程，CA/CPR后出现的不同程度的心脑功能障碍是自主循环恢复(return of spontaneous circulation, ROSC)后患者死亡的主要原因，其病理生理机制复杂。深入阐明其机制，在ROSC后患者的治疗中，对于提高患者预后具有极为重要的价值[2]。

    细胞焦亡(pyroptosis)是一种特殊的程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)，它在本质上是细胞发生的炎症性坏死，主要形态学特征是细胞水肿、崩解、胞膜小孔形成，并伴随释放大量的炎症因子[3]。LIU等[4]和LOU等[5]研究发现细胞焦亡在心肌IRI后发挥着重要作用。但CA/CPR患者ROSC后的心肌细胞焦亡情况尚不清楚。

    微小RNA(microRNA, miRNA)是一种长度为18～22个核苷酸的非编码小RNA分子，可调控30%以上人类基因表达[6]。其中，miR-1是肌肉组织特异性表达miRNA，占所有成年人心脏miRNA的40%[7]，是参与心肌损伤过程的一种重要miRNA[8]。但在CA/CPR后心肌功能障碍形成中，miR-1的变化和作用尚未明确，其和细胞焦亡的关系也有待研究。本研究通过建立大鼠窒息型CA/CPR模型，观察ROSC后心肌细胞焦亡和损伤变化，并探讨miR-1在其中的作用。

    1 材料和方法

    1.1 主要试剂与仪器 RNA提取试剂TRIzol(美国Invitrogen公司)，cDNA反转录试剂盒(美国Thermo公司)，SYBR Green试剂盒(上海Toroivd公司)。miR-1抑制剂(antago miR-1)、miR-1模拟物(ago miR-1)、miR抑制剂阴性对照物(antago miR NC)、miR模拟物阴性对照物(ago miR NC)均订购自广州锐博生物技术有限公司 ......