王莉，陆俊宏，林琦峻，谷美霖，屠文展，李盛村

    1.温州医科大学附属第二医院 康复医学中心，浙江 温州 325027；2.浙江省针灸康复重点实验室温州市康复重点实验室，浙江 温州 325027

    脑卒中是全球第二大死亡原因，仅次于缺血性心脏病[1-3]。即使没有原发性心脏病，缺血性卒中后也可发生心肌损伤[4-5]。有研究发现，小鼠脑卒中28 d后，表现出心脏射血分数(ejection fraction, EF)显著降低，心肌肥大、纤维化严重，以及心脏炎症、浸润巨噬细胞和氧化应激增加[6]。然而，另一研究指出，在脑卒中后短期内心脏出现萎缩而非肥大，并且心肌萎缩持续到14 d与正常组比较仍存在显著差异[7]。

    耐力运动可引起心肌生理性肥厚，但不损害心脏功能，且研究发现坚持耐力运动的老年男性比无耐力运动习惯的同龄对照组有更好的心脏功能[8]。运动预处理是指在急性心脑血管事件发生之前开展的运动干预活动。运动预处理被证明能够预防和缓解脑卒中、心肌梗死的严重程度[9-11]。脑卒中患者长期卧床导致心肌萎缩[12]，而运动预处理产生的生理性心肌肥厚有利于对抗病理性骨骼肌和心肌萎缩[13-14]。运动预处理的相关机制研究有助于开发“模拟运动保护效益”的药物，有利于运动困难的脑卒中患者的康复。然而，运动预处理如何预防脑卒中后心肌损伤的机制仍不清楚。

    Apelin是一种多肽类分子，能够改善心肌梗死、血管紧张素诱导的心肌肥厚[15]，在肌少症患者骨骼肌[16]和失重小鼠心肌[17]中表达降低。相反，运动能够增加高血压大鼠血管和心肌中Aplein和APJ mRNA表达[18]。类似的，有氧运动预处理也可能通过上调心肌APJ而改善心梗大鼠心肌纤维化、心肌细胞凋亡[19]。然而，Aplein及APJ参与运动保护脑卒中后心肌萎缩的作用机制鲜见报道。本研究拟探讨运动预实验调控Aplein及其受体APJ在预防脑卒中所致心肌萎缩和心功能降低中的作用。

    1 材料和方法

    1.1 材料

    1.1.1 动物：6～8周龄雄性C57BL/6小鼠购自浙江维通利华实验动物技术有限公司[动物许可证号：SCXK(浙)2019-0001]，饲养于温州医科大学实验动物中心SPF级动物实验室。保持恒温20～22 ℃，每天接受12 h光照。所有小鼠自由进食饮水。

    1.1.2 试剂与仪器：双目体式显微镜购自深圳瑞沃德生命科技有限公司 ......