项益岚，胡渊博，黄婷婷，陈谢滔，陈琛斌，卢明东

    1.温州医科大学附属第一医院 放射科，浙江 温州 325015；2.温州医科大学附属第二医院育英儿童医院 胃肠外科，浙江 温州 325027；3.温州医科大学 微生物学与免疫学教研室 分子病毒与免疫研究所，浙江 温州 325035

    结肠癌是全球第三大常见的恶性肿瘤，也是肿瘤相关死亡的第二大原因[1]。流行病学统计显示2020年我国结肠癌新发病例达56万[2]。手术切除是目前结肠癌治疗的最主要手段，随着治疗方式及技术不断改进，早期结肠癌患者的生存率有所提高。但大多数结肠癌患者在被确诊时已是中晚期并已发生局部转移，无论是术后化疗，或者免疫疗法的效果并不理想，其五年生存率不足15%[3-5]。因此，挖掘结肠癌发生发展的生物标志物，并进一步探索结肠癌恶性进展的分子机制，对于结肠癌防治具有重要意义。

    N6-腺苷酸甲基化(N6 adenylate methylation,m6A)修饰作为最常见的RNA表观遗传学修饰之一，近年来被发现参与多种人类疾病的进展[6-7]。而甲基转移酶样因子3(methyltransferase-like 3,METTL3)，作为最主要的m6A甲基转移酶，参与食管癌、胃癌、宫颈癌等多种肿瘤的进展[8-11]。一方面，METTL3通过调控m6A甲基化修饰参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭以及耐药等生物学过程[12]。另一方面，METTL3还能以非m6A依赖途径结合真核细胞启动因子(eukaryotic initiation factor 4A, eIF4A)调控mRNA翻译效率，促进肿瘤的恶性进展[13]。然而，关于METTL3在结肠癌的表达情况及其对结肠癌细胞恶性表型的调控作用鲜有报道。本研究通过公共数据库和温州医科大学附属第一医院结肠癌临床样本检测METTL3在结肠癌中的表达水平，并在细胞水平评估METTL3对结肠癌细胞生物学表型的影响，旨在为临床结肠癌的防控提供新的指导。

    1 材料和方法

    1.1 材料

    1.1.1 细胞及组织标本：人结肠癌细胞DLD-1 和HCT-116均购自中国科学院细胞库，分别使用含10%胎牛血清(fetal bovine serum, FBS)的DMEM培养基和RPMI-1640培养基培养，并置于37 ℃、含5% CO2的细胞培养箱中。

    1.1.2 试剂：胎牛血清、DEME培养基、RPMI-1640培养基均购自美国Gibco公司。METTL3兔多克隆抗体购自美国Proteintech公司 ......