当前位置: 首页 > 期刊 > 《温州医科大学学报》 > 2024年第2期
编号:1728228
Hsa_circ_0016600通过调控miR-149/PTK7轴促进甲状腺癌细胞迁移的机制
http://www.100md.com 2024年2月28日 温州医科大学学报 2024年第2期
培养箱,荧光素酶,细胞系,1材料和方法,2方法,3统计学处理方法,2结果,1hsa_circ_0016600在甲状腺癌组织和细胞系中的表达,2敲低hsa_circ_0
     张毅,李飞蕾,董剑达,朱少俊,孙艺晗

    温州医科大学附属第二医院 颈部外科,浙江 温州 325027

    甲状腺癌是常见的内分泌恶性肿瘤之一,发病率逐年上升[1-2]。尽管甲状腺癌的诊断和治疗已经取得了一些进展,但仍然存在着患者易于复发和远程转移的问题,因此总体生存率并不理想[3]。甲状腺癌的发病机制受多种因素的影响,包括遗传和环境等因素,癌基因和肿瘤抑制因子的失调是其中的重要原因之一[4]。环状RNA(circular RNA,circRNA)和微小RNA(microRNA, miRNA)同属于非编码RNA。circRNA可以通过与miRNA相互作用,从而调节互补信使RNA的表达,进而影响肿瘤的发生和发展[5]。先前的研究发现,hsa_circ_0016600可以通过与miR-298相互作用,促进肺腺癌的发生和发展[6]。此外,hsa_circ_0016600还表现出竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA, ceRNA)的功能,能够吸附miR-495-3p,并导致miR-495-3p在肝癌肿瘤组织中的表达水平下调,从而提高E2F转录因子3(E2F transcription factor 3, E2F3)的表达水平[7]。miR-149在各种类型的癌症发展过程中被证实既可以充当肿瘤抑制因子,也可以作为癌症相关微小RNA(oncogenic microRNA, onco-miR)[8]。在肺腺癌中,miR-149通过调节ETS17的表达,促进肿瘤细胞的迁移、侵袭和增殖[9]。miR-149还可以通过PI3K/AKT信号通路来调控RNA结合蛋白Musashi 2 (MSl2),发挥抗卵巢癌的作用[10]。同时,PTK7在许多人类恶性肿瘤中高表达,被认为是癌症治疗的一个新靶点,且已有研究发现PTK7 参与了甲状腺癌的发展[11]。基于此,本研究主要探究hsa_circ_ 0016600 对甲状腺癌细胞迁移的影响及miR-149/PTK7在这一过程中的作用机制。

    1 材料和方法

    1.1 材料

    1.1.1 组织样本 从温州医科大学附属第二医院接受手术治疗的甲状腺癌患者中收集了15例肿瘤组织及邻近的正常组织样本。所有组织样本均由3位病理学专家进行鉴定和确认,在液氮中冷冻并储存在-80 ℃以备进行后续实验。患者及患者家属知情同意,本研究已获得我院伦理委员会的批准(2021-K-331-01)。

    1.1.2 实验动物 由北京斯贝福生物技术有限公司提供SPF级BALB/C雄性裸鼠15只 ......

您现在查看是摘要页,全文长 12973 字符