白介素—6，8和肿瘤坏死因子在心肌梗死患者冠脉介入治疗过程中的变化研究(2)
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白介素-6(Interleukin-6，IL-6)是能够参与多种免疫和炎症反应的多功能促炎性细胞因子。在动脉粥样硬化和继发的心肌梗死中它能够：①促进冠脉及其分支血管内皮细胞和成纤维细胞增生，导致冠脉及其分支进一步狭窄；②刺激再生大量血小板源性生长因子，造成血液粘滞度增加，冠脉及其分支血流阻力增加；③诱导纤维蛋白原启动凝血因子，使得血管内皮损伤处纤维母细胞进一步增生，胶原进一步堆积；④直接强力激活血小板并促进血小板弥漫性堆积，最终导致冠脉及其分支管腔完全狭窄；⑤刺激基质降解酶的合成与分泌，作用于不稳定血管内皮粥样斑块，粥样斑块破裂游离形成连续性多处血管狭窄和大面积心肌梗死[7]。高浓度的血清肿瘤坏死因子ɑ(Tumor necrosis factor-ɑ，TNF-ɑ)可以直接体现其细胞毒性作用：具体表现为直接破坏血管内皮的结构和功能，直接损伤血管内皮平滑肌细胞以及直接引起冠脉及其分支血管收缩[8]。白介素-8(Interleukin-8，IL-8)不仅可以参与粥样硬化病理过程中的血管破坏还可以对中性粒细胞进行强烈的选择性趋化作用，而中性粒细胞的活化不仅会导致冠脉及其分支的血管内皮损伤还能够随着心肌的缺血再灌注将过氧化物经微循环带入心肌细胞而最终对心肌细胞直接产生损伤效应[9]。
综上所述，我们的研究结果提示：白介素-6，白介素-8和肿瘤坏死因子ɑ参与了患者心肌梗死发生、发展的全过程以及患者冠脉介入治疗后的缺血再灌注二次损伤和慢性恢复期 ......
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