白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的抑制作用(2)
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参见附件。
近年来，Ang II在介导心肌细胞肥大信号转导方面受到了广泛关注，特别是蛋白激酶作为细胞内信号传递的重要组成部分。心肌肥大与心脏局部RAS的过度激活密切相关，其中Ang II是RAS中的主要活性部分。Ang II导致心肌细胞肥大是通过细胞内复杂的信号传导通路得以实现的。定位于细胞核内的CREB作为细胞内的第三信使，是激酶级联的下游靶位，如PKA、MAPK、PKC、CaMKs、CK。因此，研究发现胞外刺激引起Ca2+进入细胞后，与钙调蛋白结合可以通过激活Ca2+/CaM依赖蛋白磷酸CREB[5，6]。CREB上游信号通过激活核糖体S6激酶(Rsk)来激活转录因子CREB，从而作用于cAMP反应元件 (CRE)，启动CRE依赖性的转录。研究亦发现，核转录因子CREB磷酸化异常也在心肌肥厚基因转录调节中发挥重要作用[7-9]。本研究结果显示Ang II刺激细胞时活化的CREB表达亦有明显升高，表明Ang II可能激活转录因子CREB实现其对下游基因表达的调控。那么，Resv就是通过影响Ang II激活的CREB蛋白磷酸化实现其对心肌细胞肥大的抑制控，从而达到抑制或减轻心肌肥大。
综上所述 ......
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