尹洪顺 陈 开

    川北医学院附属医院血管外科，四川 南充 637000

    同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是一种含硫基 氨基酸，自1932 年Hcy 被发现以来，有研究表明高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia，HHcy)是冠状动脉疾病、脑血管疾病及外周血管疾病独立的危险因子，这些疾病的一个共同特点是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)[1]。1975 年，McCully[2]提出了HHcy 可导致AS 的设想后并得到证实。近年来，由于生物化学和分子生物学研究不断进展，发现微量元素与AS 的形成有着密切联系[3]，通过利用微量元素对Hcy 的干预从而达到对AS 的预防。

    1 Hcy 的分级和必需微量元素定义

    人体血浆中Hcy 的正常范围为5～15 μmol/L，高于15 μmol/L 即称为HHcy。根据 Hcy 浓度，HHcy 可分为轻度(16～30 umol/L)、中度(31～100 umol/L)和重度(>100 umol/L)[4]。体内含量少于0.01%的元素称为微量元素。生物体维持正常机能所必需的微量元素统称为必需微量元素。到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有20 种，如铁、铜、锌、钴、碘、砷、钒、硒、硼和锶等[5]。

    2 必需微量元素对Hcy 的影响

    2.1 铁对Hcy 的影响

    铁是人体含量最多的一种微量元素，是一种由自由基生成的强力催化剂，血清铁升高，可促进氧自由基的产生，产生氧化应激反应，导致血管内皮细胞和平滑肌细胞损伤。庄媛媛等[6]针对铁负荷过度的中老年人研究中发现，铁负荷过度组较正常人群组的血浆Hcy 水平显著增高。铁超负荷可将超氧化物转变为活跃的氧自由基，诱导或产生氧化应激反应，破坏细胞膜的结构与功能，并且可导致脂质代谢紊乱，使血管内皮细胞和平滑肌细胞损伤，从而导致AS。而HHcy 也可通过产生超氧化物及过氧化物，导致氧化应激反应，损伤血管内皮细胞，使血小板聚集，并与载脂蛋白B 形成复合物，易被巨噬细胞吞噬，导致脂质的沉积，从而导致AS[7]。Baggott 等[8]发现铁可催化蛋氨酸、S-腺苷高半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine，AdoHcy)和胱硫醚形成Hcy。因此，铁在一定条件下可以影响Hcy 的代谢 ......