刘滢滢，康 松，梅 雪，张 赫，竹彬杨，姜双全

    哈尔滨医科大学附属第二医院超声医学科，黑龙江 哈尔滨 150086

    目前，中国脑卒中发病率已位居世界前列。研究表明，2030年中国脑卒中的发生率将比2010年增加50%，其中，缺血性脑卒中约占80%[1]。缺血性脑卒中是由颈动脉狭窄引起的中枢神经系统灌注不足，或颈动脉斑块表面血栓脱落致动脉栓塞引起，斑块可引起动脉管腔狭窄，既往常根据患者有无临床症状和颈动脉狭窄程度对患者进行危险分层。研究表明，在无症状患者中，动脉管腔狭窄并未直接增加脑卒中的发生风险[2]。除狭窄程度外，脑卒中的发生与颈动脉斑块易损性密切相关，当斑块发生破裂、脱落，形成血栓并阻塞远端动脉时缺血性脑卒中事件随即发生。然而，易损斑块容易被忽视，早期识别易损斑块并及时干预是有效降低脑卒中发生的关键[3]。本文就动脉粥样硬化斑块的形成过程、斑块易损性与斑块内新生血管及超声成像技术检测颈动脉斑块等方面进行综述。

    1 动脉粥样硬化斑块的形成过程

    动脉粥样硬化是一种全身性炎症状态，早期表现为内皮功能障碍[4]，一般发生在血管剪切应力较低的区域，如动脉分叉或颈内动脉起始处。在动脉粥样硬化形成早期，血管内皮受损后，表达并释放多种黏附分子，吸引单核细胞和淋巴细胞聚集，单核细胞迁移到内皮下，被低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)氧化成巨噬细胞，血液中的脂质被巨噬细胞吞噬成为泡沫细胞，大量泡沫细胞在内皮下聚集，形成脂质条纹[5]，随着病变进展，内皮细胞、巨噬细胞与平滑肌细胞(smooth muscle cell，SMC)逐渐凋亡或坏死，形成斑块坏死核心的主要成分，斑块的纤维帽通常由SMC产生，SMC从基质迁移到内膜间隙后增生并分泌细胞外基质以维持斑块的完整性和稳定性。巨噬细胞则常聚集在斑块肩部的纤维帽内，通过产生基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)降解血管SMC产生的细胞外基质[6]。MMP 在动脉粥样硬化斑块的发展和发病机制中起着关键作用，特别是在疾病的晚期，其活性升高增加了斑块破裂的风险。SMC的丧失和MMP的产生导致斑块纤维帽破裂，使脂质核心暴露在血流中形成血栓，微血栓随着血流阻塞脑血管，最终发生脑卒中事件[7]。

    2 动脉粥样硬化斑块易损性与斑块内新生血管

    易损动脉粥样硬化斑块的病理组织学特征通常为富含脂质的坏死核心、薄纤维帽、大量炎症细胞浸润、斑块内新生血管(intraplaque neovascularization ......