高尿酸血症在肾损伤中的作用研究进展(2)
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[9]Cristóbal-García M， García-Arroyo FE， Tapia E， Osorio H， Arellano-Buendía AS， Madero M， Rodríguez-Iturbe B， Pedraza-Chaverrí J， Correa F，Zazueta C， Johnson RJ， Lozada LG. Renal oxidative stress induced by long-term hyperuricemia alters mitochondrial function and maintains systemic hypertension[J]. Oxid Med Cell Longev. 2015；2015：535686.
[10]Hong Q， Qi K， Feng Z， Huang Z， Cui S， Wang L， Fu B， Ding R， Yang J， Chen X， Wu D. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction via mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger-mediated mitochondrial calcium overload. Cell Calcium. 2012 May；51(5)：402-410.
[11]Albertoni G，Maquigussa E，Pessoa E，et al. Soluble Uric acid increases intracellular calcium through an angiotensin II-dependent mechanism in immortalized human mesangial cells.Experimental.Biology&Medicine， 2010，235：825-832
[12]Yu Ma，Sanchez LG，Johnson RJ，et al.Oxidative stress with an activation of the rennin-angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acid-induced endothelial dysfunction.J Hypertens，2010，28：1234-1242.
[13 ]KangDH， Nakagawa T， Feng L， et a.l A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc Nephro，l 2002， 13： 2888-2897.
[14]青玉凤 周京国 杨其彬 谢文光 邢艳.端粒保护蛋白复合体在原发性痛风性关节炎患者转录水平的变化及其意义[J].中华临床医师杂志，2013，7(9)：3753-3758, http://www.100md.com(程新)
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