钟 勇，柴克霞

    (1.青海大学，810016；2.青海大学附属医院，810001)

    多发性肌炎(polymyositis，PM)和皮肌炎(dermatomyositis，DM)是特发性炎性肌病最常见的两种亚型，目前发病机制尚不明确，研究认为可能与血管新生、炎症反应、自噬等相关。自噬及其相关蛋白在参与调控免疫应答和控制过度炎症反应中发挥重要作用[1]。微管轻链I蛋白3-II型(microtubule-associated protein light chain，LC3-Ⅱ)是表达于自噬小体的特异性分子标志，在自噬晚期阶段表达，能够反映自噬的表达水平[2]。自噬具有多条调节通路，其中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin，mTOR)与真核细胞的自噬、增殖和凋亡等多个过程相关，参与了多条自噬调节通路并且可抑制自噬。研究表明[3]，低氧可以诱导自噬，同时参与了PM和DM的发病过程[4]，低氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α，HIF-1α)的过表达可使LC3-I向LC3-Ⅱ转化[5]，促进自噬的产生，其在PM和DM中是否也能诱导自噬的产生，尚未明确。本研究应用免疫组化法检测PM/DM患者肌肉组织中LC3-Ⅱ、mTOR和HIF-1α的表达水平，并且结合MDAAT+VAS评分[6]对疾病活动度进行评估，研究探讨自噬相关蛋白mTOR、LC3-Ⅱ及HIF-1α在PM/DM发病中的作用及意义。

    1 对象与方法

    1.1 研究对象及分组

    选取青海大学附属医院风湿免疫科2014～2017年的PM/DM初治患者作研究对象 ......