王道合，赵秀丽，拜承萍

    (1.青海大学医学院；2.青海大学附属医院)

    对缺血性脑卒中的治疗原则是早期恢复脑灌注。随着该治疗方法的应用，脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury，CIR)的发生率也随之上升。大量证据表明，亚致死预处理可以提供神经保护，提高缺血耐受性[1]，这个流程被称为预处理或缺血耐受。预处理有利于识别潜在的内源性保护信号级联，在目标允许治疗下，启动增强脑缺血中的内源性保护机制，并可能在缺血的情况下激活大脑的保护状态[2]。

    七氟醚可在体内外诱导缺血耐受[3，4]。最近的研究表明，1.24%的七氟醚在体内和体外均能有效预防鼠类CIR[5]。

    即刻早基因(IEGs)是一类异质基因，它能被大量的刺激因素(包括环境因素)迅速而短暂地激活[6]，可以编码具有不同功能的蛋白，如转录因子JunB。IEGs的诱导是介导细胞对外界刺激反应的最早的细胞内机制之一[7]，因而IEGs诱导被认为是近期的一种活动性标志物。

    本研究应用两种预处理方法，研究不同时间点(T1、T2、T3)海马神经元的坏死情况以及即刻早基因Jun-B mRAN在I/R组、Hyp组、Sev组之间的表达情况，初步探讨其机制。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 主要试剂

    TRIZOL(Invitrogen，10296028)，DEPC水(北京百奥思科生物医学技术有限公司MDL，md911875)，ULtraPureAgarose(ABI-invitrogen，16500100)，SuperScript III RT反转录kit(ABI-invitrogen，11752050)，Sybr qpcr mix(ABI-invitrogen ......