青海地区胃腺癌患者TGFβI基因的甲基化状态※
癌基因,遗传学,表观,对象及方法,1一般资料,2纳入标准,3研究步骤,4统计学方法,结果,1胃腺癌患者癌及癌旁组织中TGFβⅠ基因启动子区域甲基化状态,2TGFβⅠ基因启动子区域甲基化与临床病理特征的关系,讨论
赵 琳,王学红,安 琪,李春霞,王 昀,李苏华,马雪芹,郜 茜,绽永华,杨生森,李源化(青海大学附属医院,青海 西宁 810001)
胃腺癌(Gastric adenocarcinoma)的发病机制尚不明确,目前认为是由遗传因素、生物因素和环境因素共同作用的结果。遗传学是肿瘤的研究基础,随着对肿瘤机制研究的不断深入,人们认识到肿瘤基因表达模式的改变不仅包含遗传学改变而且包含了更多的表观遗传学改变,表观遗传学改变在肿瘤的启动和进展中发挥着比遗传学更为重要的作用,因此表观遗传学的提出为肿瘤研究者带来了新的思路。表观遗传是没有DNA序列变化的可随细胞分裂而遗传的基因组修饰或基因表达调控,包括DNA甲基化、组蛋白修饰等,这种基因序列不变而基因表达改变的作用机制在多细胞生物的发育中至关重要[1],并能确保基因表达发生在正确的“时间”和“地点”[2]。DNA甲基化已经成为表观遗传学重要研究内容和国内外研究的热点。大量研究揭示了转化生长因子β诱导基因(transforming growth factorβ induced gene,TGFβⅠ)具有为抑癌因子或肿瘤启动因子的双重角色作用[3]。青海是我国胃癌高发区[4],其高发病率的确切机制尚不明确。本研究应用MethPrimer在线平台预测TGFβⅠ所富含CpG岛(共计15个CpG位点)的序列;利用亚硫酸氢盐测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)法,对青海地区28例胃腺癌患者TGFβⅠ基因启动子区的甲基化状态进行检测,初步探讨TGFβⅠ基因甲基化与青海地区胃腺癌发生的相关程度 ......
您现在查看是摘要页,全文长 6010 字符。