任 明，保积英，许博林，杜 娟，何 媛，Aqib Bilal

    (1.青海大学附属医院心血管内科，西宁 810001；2.青海省人民医院心血管内科，西宁 810007；3.青海大学医学院，西宁 810001；4.青海大学，西宁 810016)

    病态窦房结综合征(Sick Sinus Syndrome， SSS)病因及机制目前尚不完全明确，可能与窦房结细胞受损、窦房结内各种离子通道改变、窦房结组织重构等因素有关[1，2]。目前较多文献认为原发性心电异常发病机制主要是由其编码的离子通道的基因突变引起的，被称为“离子通道病”[3]。有研究指出，部分SSS的发生机制也与基因突变有关[1，4，5]。赵允梓等人认为蛋白激酶A锚定蛋白(A-kinase anchoring proteins，AKAPs)家族中的AKAP10基因与心脏传导系统关系密切[6]，并且指出AKAP10中两个单核苷酸多态性位点(rs203462和rs4925060)与窦性停搏密切相关。SSS的基因多态性研究为该病的诊治提供了新思路，有研究认为AKAP10通过调节心肌细胞对胆碱能迷走神经的敏感性来调节心率[7]。目前国内对SSS患者基因多态性的研究仅限汉族人群。青海地区世居藏族的迷走神经张力略高，致成人心率偏慢[8]，为了解青海地区汉藏族SSS的发病与AKAP10基因多态性的关系及藏族人发生SSS与汉族之间有无差异性，本研究选取青海地区汉族、藏族SSS患者及健康对照人群进行对照研究。现将有关研究情况报告如下。

    1.对象与方法

    1.1 研究对象

    收集青海地区2018年1月至2019年12月来青海大学附属医院和青海省心脑血管病专科医院就诊的符合入选标准的人员为研究对象：汉族SSS患者60例，平均年龄62.28±9.58岁，男性31例，女性29例；藏族SSS患者35例，平均年龄64.94±7.24岁，男性20例，女性15例。并将同期来两院体检的汉、藏族健康者纳入对照组，其中藏族47例，平均年龄58.70±14.49岁，男性18例，女性29例；汉族48例，平均年龄59.67±12.33岁，男性21例，女性27例 ......