薛 燕综述 王雪婷，朱 俐△审校

    (1.南通大学特种医学研究院低氧生物医学综合实验室；2.江苏省南通卫生高等职业技术学校，江苏 226019)

    近年来，急性高原暴露对脑健康的影响问题得到广泛关注。低压低氧是高原脑水肿(high-altitude cerebral edema，HACE)的主要致病因素，但其发病机制复杂，还未得到完全阐明。血管内皮细胞位于血管壁的最内层，是机体感应微环境变化的第一道防线，本文就内皮细胞功能障碍对HACE的影响及相关机制进行综述。

    1.血脑屏障对高原脑水肿生成的影响

    各种中枢神经系统损伤(如创伤性脑损伤、中风和高海拔疾病等)的主因是血管渗漏导致的脑水肿，而缺氧是诱导脑内血管渗漏的重要致病因素[1]。急性中枢神经系统损伤是致死和致残的主要原因，其主要机制为脑水肿的发展和颅内压的增高[2]。

    目前对缺血性与出血性脑卒中引起的脑水肿研究甚多，两者均伴随细胞毒性水肿和血管源性水肿，但二者发生机制不尽相同。缺血性卒中患者由于动脉闭塞引发脑内突然缺氧(极度)，造成细胞内腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)耗竭，导致神经元死亡、细胞内离子平衡紊乱、细胞外液和钠离子过多地流入细胞，引起星型胶质细胞肿胀，率先引起细胞毒性水肿。炎症反应和氧化应激反应破坏内皮细胞的紧密连接，激活的胶质细胞释放血管通透性因子和炎症因子，这些因子促使血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)通透性增加，诱导血管源性水肿发生[3，4]。出血性脑卒中患者由于脑动脉破裂直接引起血管完整性缺失，初始出血和血管未恢复完整引起的新出血点可导致血肿扩张 ......