[摘要] 目的 观察大鼠主动脉球囊损伤后血管组织中Apelin的表达变化及缬沙坦治疗对其表达的影响，探讨缬沙坦在预防再狭窄中的作用及其机制。方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组及药物组，各16只。手术组和药物组大鼠用自制的2F球囊导管进行主动脉内皮损伤，构建大鼠主动脉内皮球囊损伤模型；对照组不行主动脉球囊损伤。药物组术前1 d～术后14 d(或28 d)给予缬沙坦(20 mg/(kg·d))进行干预。各组分别在术后14、28 d取主动脉组织，应用苏木精-伊红染色观察血管内膜的变化，实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术、免疫组织化学方法检测主动脉组织Apelin的mRNA和蛋白表达水平。结果 术后14、28 d手术组血管内膜较对照组显著增厚，药物组内膜厚度较手术组明显降低，差异有显著性(F=168.85、233.62，P<0.05)。手术组内皮损伤后14、28 d主动脉组织Apelin mRNA和蛋白表达较对照组显著升高，药物组Apelin mRNA和蛋白表达较手术组明显增加，差异有显著性(F=26.74～48.71，P<0.05)。结论 大鼠主动脉球囊损伤后血管组织中Apelin的表达升高，缬沙坦抑制主动脉球囊损伤后内膜增生可能与其上调Apelin的表达有关。

    [关键词] 球囊损伤；Apelin；缬沙坦；冠状动脉再狭窄

    [中图分类号] R563.1

    [文献标志码] A

    [文章编号] 2096-5532(2018)03-0334-04

    经皮冠状动脉介入(PCI)术是目前公认治疗冠状动脉狭窄病变的有效手段[1]，但术后存在再狭窄的并发症，严重影响了PCI的疗效。药物涂层支架的引入和新型抗栓药物的应用有效降低了再狭窄的发生，但其发生率仍达5%[2-3]。为了进一步改善病人的长期预后，提高病人的生存质量，预防再狭窄的发生尤为重要。研究结果证实，血管平滑肌细胞的移行和增殖是发生动脉粥样硬化和PCI术后再狭窄的主要病理学基础。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在降压、改善心肌重构等心血管疾病的治疗中发挥着重要作用。既往研究显示，缬沙坦可以通过抑制血管平滑肌细胞的移行及增殖，减轻血管内皮损伤后内膜的增生，降低术后再狭窄的发生[4]。Apelin是血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白APJ的内源性配体[5]，广泛表达于体内的各种组织器官中。

    近年来，Apelin在心血管疾病中的作用日益得到人们的关注。研究发现，Apelin在原发性高血压、心力衰竭病人的血浆中表达降低[6]，药物洗脱支架植入24 h后血浆Apelin的表达较支架植入前明显升高[7] ......