(青岛大学附属医院老年医学科，山东 青岛 266100)

    骨质疏松具有骨微观结构退行性改变、骨量减少和骨密度降低的特点，导致骨强度降低[1]、骨脆性增加[2]及骨折风险增加[3]，引起了老龄化社会的广泛关注。氧化应激学说是衰老的重要机制之一[4]，该学说认为活性氧(ROS)的积聚超过机体的清除能力造成DNA损伤、激活氧化应激，从而导致衰老及衰老相关疾病的发生。ROS在体内积聚可激活核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路，导致骨吸收增加。RANKL信号通路被认为是促进破骨细胞活化的主要靶点，可激活多种下游信号通路[5]，从而促进骨吸收和破骨细胞分化过程。长期注射D-半乳糖(D-gal)可导致实验动物产生一系列类似于自然老化的病理变化，如认知障碍、氧化应激和骨量减少等[6]。用D-gal诱导建立亚急性衰老模型具有周期短、价格低廉、操作简便、结果稳定可靠等优点，已广泛应用于衰老机制研究和抗衰老药物筛选。褐藻胶寡糖(AOS)具有较高的生物活性，如抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗肿瘤等[7]。骨质疏松性骨折是导致老年人死亡的主要原因之一[8]，因此骨质疏松症的早期预防、诊断和治疗十分重要，开发更有效的延缓骨质疏松症的药物具有重要意义。目前大多数骨质疏松研究侧重于绝经后妇女，而缺乏对老年男性骨质疏松的研究。故本实验采用D-gal诱导建立小鼠骨质疏松模型，探讨AOS对衰老雄性小鼠骨质疏松的作用及其可能的机制。

    1 材料和方法

    1.1 实验材料

    健康雄性C57BL/6J小鼠45只，SPF级，8周龄，购自济南朋悦实验动物繁育有限公司，饲养于青岛大学医学部SPF级实验动物中心。饲养条件：12 h昼夜循环，室温(20±2)℃，相对湿度40%～60%，自由摄食物和水。动物实验操作均经青岛大学动物福利和伦理管理委员会批准 ......