(青岛大学附属医院老年医学科，山东 青岛 266003)

    糖尿病心肌病(DCM)是由糖尿病引起的心肌特异性病变，是糖尿病病人致残致死的主要原因[1]。

    DCM的病理机制错综复杂，包括代谢紊乱、慢性低度炎症、微血管结构及功能障碍、自主神经功能紊乱、氧化应激、线粒体功能障碍等[2]。研究表明，心肌细胞凋亡增加在DCM的发生发展中起重要的作用[3]。自噬是指通过溶酶体途径选择性降解细胞组分，继而实现细胞自身代谢需要及循环更新胞质成分的过程，在某些情况下，自噬激活被认为具有心脏保护作用[4]。有研究表明，通过促进自噬可缓解凋亡，防治DCM，提示调控自噬可能是治疗DCM的有效策略[5]。黄芪多糖(APS)是黄芪的主要活性成分之一，不仅具有免疫调节、抗氧化应激、抗肿瘤、双向调节血糖、保护心肝肾等多种药理活性，还可改善DCM[6]。我们的前期研究表明，APS通过抑制内、外源性凋亡途径以及内质网应激，抑制心肌细胞凋亡，改善DCM大鼠心功能[7]。近年来的研究结果表明，APS可抑制MAP4K3表达和mTOR信号的下传，而上调自噬，通过恢复自噬通量可改善心肌细胞功能[8]。然而，APS是否可通过影响DCM大鼠心肌细胞自噬进而改善心肌细胞凋亡尚不清楚。因此，本研究用APS进行干预，探讨其对DCM大鼠心肌细胞凋亡和自噬途径的影响。

    1 材料与方法

    1.1 实验材料

    1.1.1实验动物 SPF级健康雄性SD大鼠30只，7～8周龄，体质量200～250 g，购自济南朋悦实验动物繁育有限公司。饲养条件：室温(25±1)℃，湿度(50±10)%，明暗周期12 h，自由饮水和摄食。所有动物相关实验操作均获得青岛大学动物福利和伦理管理委员会的批准。

    1.1.2主要药物及试剂 APS(上海源叶生物科技有限公司，纯度≥98%)；链脲佐菌素(STZ，Sigma-Aldrich)；柠檬酸钠缓冲液(0.1 mol/L ......