(青岛大学附属烟台毓璜顶医院心内科，山东 烟台 264000)

    动脉粥样硬化(AS)是由于动脉的变窄限制了富氧血液流向身体各个部位，从而引发AS相关临床表现的疾病。AS与血管壁的炎症过程、较高的低密度脂蛋白(LDL)水平具有相关性[1]，但导致该疾病的分子机制仍不清楚。AS的风险因素有很多，如胆固醇异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、家族史和不健康的饮食等。传统的危险因素，如高血压、糖尿病等，在预测AS方面有一定作用[2]，但不能完全预测AS风险，因此寻找更敏感的生物标志物，是当前研究急需解决的问题。寻找生物标志物有助于阐明疾病的分子机制，为疾病发生发展的预测提供更精确的证据。随着基因测序及芯片技术的发展和成本不断降低，生物信息学技术被广泛用于分析疾病的基因组层面的变化，这些技术有助于识别芯片数据涉及的差异表达基因和功能通路。虽然不同厂商的芯片数据差异较大，但不同研究间还是可能具有共同的差异表达基因。因此，本研究下载并分析了来自美国国家生物技术信息中心(NCBI)GEO数据库的2个芯片数据集，以获得AS组织和非AS组织的差异表达基因，寻找AS发生发展相关的潜在生物学标志物。

    1 资料和方法

    1.1 数据来源

    以“atherosclerosis”作为关键词，在NCBI的GEO数据库(www.ncbi.nlm.nih.gov/geo)中检索已公布的AS的基因芯片数据集，获取分别于2013年4月和2011年4月发表的两个基因表达数据集GSE43292和GSE28829。GSE43292数据集来源于里昂第一大学和北奥斯陆大学，采用Affymetrix Human Gene 1.0 ST Array平台，含有32个AS样本和32个正常样本的表达矩阵；该数据集选择的是爱德华·赫里欧医院的32例患有AS的病人，男女比例为29∶5，平均年龄为(70±10)岁，患有慢性肾脏疾病、糖尿病、自身免疫性疾病和正在进行类固醇或其他免疫抑制药物治疗的病人均被排除在外。GSE28829来源于马斯特里赫特大学，采用Affymetrix Human Genome U133 Plus 2.0 Array平台 ......