李浩然,迟晓琦,吴雪,张文秀,韩晓华

    (青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系,山东 青岛 266071)

    心肌缺血通常由冠状动脉的狭窄或阻塞所引发。心肌组织中血流的减少或者阻断会引起冠状动脉所支配区域的营养物质供给和氧气供应减少，最终使心肌细胞发生凋亡或坏死[1-2]。但是缺血部位心肌组织的血供恢复后，由于细胞内活性氧增多、钙离子失衡、细胞能量代谢异常、炎症反应等原因[3]，会使得心肌细胞遭受更为严重的损伤[4]，即缺血-再灌注(I/R)损伤。I/R损伤通常会引发心肌顿抑、室内压下降等心肌功能的抑制，其预防与治疗长期以来都是心血管研究领域的重要课题。7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)是黄酮化合物之一。最近有研究表明，7,8-DHF是酪氨酸激酶B(TrkB)受体的特异性激动剂[5]，具有强大的神经营养和保护作用[6]。在心血管疾病的相关研究中发现，苯肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉收缩可被7,8-DHF显著抑制, 而且该作用与降低细胞内钙水平和激活一氧化氮/环鸟苷酸信号通路有关[7]。此外，7,8-DHF还能拮抗过氧化氢(H2O2)诱导的细胞凋亡[8]。但是7,8-DHF对I/R损伤是否具有保护作用尚未见报道。本研究通过对大鼠左冠状动脉前降支(LAD)进行结扎处理，建立心肌I/R损伤的动物模型，探讨恢复血供前7,8-DHF预处理对再灌注心肌是否具有保护作用，并初步探讨可能的作用机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验药品和仪器

    7,8-DHF(D1916)购自东京化成工业株式会社 ......