解晓曼,胡子凡,杨妍卿,陈文芳

    (青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系，山东 青岛 266071)

    研究发现，神经炎症在神经退行性疾病的发病机制中起关键作用，小胶质细胞和星形胶质细胞过度激活释放的炎性因子可导致神经元损伤[1-2]。因此，有效抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的过度活化是中枢神经系统炎症防治的有效策略[3]。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在肝脏中合成，可通过血-脑脊液屏障进入脑内，而脑内的神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞也可以合成分泌IGF-1[4-5]。AYADI等[6]证实，IGF-1通过激活磷酸激酶对抗6-羟多巴胺诱导的多巴胺能神经元的进行性丢失，发挥神经保护作用。PARK等[7]报道，IGF-1可通过抑制炎症反应对抗脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁行为。本课题组前期研究表明，IGF-1能够抑制1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的大鼠中脑星形胶质细胞炎症反应，其机制与IGF-1受体(IGF-1R)和G蛋白偶联雌激素膜受体介导的信号途径有关[8]。淫羊藿素(ICT)是淫羊藿总黄酮主要活性成分淫羊藿苷的衍生物，属于植物雌激素，具有抗炎、抗氧化和提高免疫力的功效[9-10]。本课题组前期研究证实，ICT能够显著抑制LPS诱导的大鼠原代皮质和中脑星形胶质细胞炎症因子的释放，应用IGF-1R特异性阻断剂能够阻断ICT的抗炎作用，提示IGF-1R介导的信号途径参与了ICT的抗炎作用。基于IGF-1和ICT在星形胶质细胞炎症反应中的抑制作用均与IGF-1R有关，本研究旨在探讨IGF-1和ICT是否能够抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应 ......