李映慧,谢俊霞,王俊,

    (1 青岛大学医学部基础医学院生理学教研室,山东 青岛 266071； 2 青岛大学脑科学与疾病研究院)

    帕金森病(PD)是一种进展缓慢的神经退行性疾病，其发病机制迄今尚不明确，许多研究表明慢性炎症参与了PD的发病[1-2]。脂多糖(LPS)作为一种炎症源，已被证明是实验动物黑质纹状体多巴胺能神经元死亡的有效引发剂[3]。C57BL/6小鼠黑质、纹状体、侧脑室内注射LPS均可以诱导黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性的多巴胺能神经元脱失、运动行为改变和纹状体多巴胺减少[4]。有研究表明，黑质中铁的异常沉积在PD的发病中起着关键作用[5-6]。过量的铁可以通过Fenton反应促进羟自由基的生成，造成细胞损伤。LPS在小鼠模型中引发的神经元损伤，与脑铁积累和一系列炎症级联反应有关[7]。本实验通过黑质注射LPS及铁螯合剂去铁胺(DFO)，采用免疫组织化学方法检测黑质中TH阳性多巴胺能神经元的数量，探讨DFO对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤是否具有保护作用。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物及试剂

    SPF级雄性C57BL/6小鼠40只，8周龄，体质量(20±2)g，购于北京维通利华实验动物有限公司 ......