[摘要]目的探索大麻素Ⅱ型(CB2)受体对脂多糖(LPS)诱导小鼠黑质(SN)区炎症反应的作用。方法将18只8周龄雄性野生型(WT)C57BL/6小鼠随机分为WT对照组、WT LPS组和WT LPS+JWH133(CB2受体激动剂)组，12只8周龄雄性CB2受体敲除(CB2-KO)C57BL/6小鼠随机分为CB2-KO对照组和CB2-KO LPS组。对照组小鼠单次双侧SN立体定位注射生理盐水，其余各组小鼠注射等体积的LPS，然后连续腹腔注射JWH133或生理盐水14 d。应用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠SN中环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果与WT对照组相比，WT LPS组小鼠SN区COX-2和iNOS基因表达水平升高，差异有统计学意义(F=20.9、21.4，q=5.536、5.518，Plt;0.01)；JWH133能明显抑制LPS诱导的COX-2和iNOS基因表达上调(q=5.170、4.553，Plt;0.05)；与WT LPS组相比，CB2-KO LPS组小鼠COX-2和iNOS基因表达明显上调，差异有统计学意义(q=4.150、5.496，Plt;0.05)。结论激活CB2受体能够抑制LPS诱导小鼠SN区COX-2和iNOS基因的表达，缺失CB2受体能够促进LPS诱导小鼠SN区COX-2和iNOS基因的表达。

    [关键词]受体，大麻酚，CB2；脂多糖类；炎症；环氧化酶2；一氧化氮合酶

    [中图分类号]R338.2[文献标志码]A[文章编号]2096-5532(2023)03-0371-04

    doi：10.11712/jms.2096-5532.2023.59.086[开放科学(资源服务)标识码(OSID)]

    [网络出版]https：//kns.cnki.net/kcms2/detail/37.1517.r.20230731.1044.001.html;2023-07-3117：11：34

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