赵海燕,高媛,王大海,聂娜娜,林毅,常红

    (1 青岛大学医学部儿科学系,山东 青岛 266071; 2 蚌埠医学院第一附属医院; 3 青岛大学附属医院儿童肾脏风湿免疫科)

    过敏性紫癜(HSP),又称为IgA血管炎,是儿童时期最常见的系统性血管炎。30%～50%的病儿可以并发肾脏损害,称为紫癜性肾炎(HSPN),而HSPN是影响HSP远期预后的重要因素[1]。迄今,HSPN的发病机制尚未完全阐明。当前研究认为,IgA1糖基化异常和IgA1免疫复合物形成是引起HSP肾脏损伤的关键[2]。半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)可以与特异性IgG抗体结合,形成Gd-IgA1-IgG免疫复合物。增多的IgA1循环免疫复合物在髓样IgA Fc受体(CD89)和转铁蛋白受体(CD71)参与下沉积于系膜区,诱导转谷氨酰胺酶-2(TG2)活化并与之结合,一方面促进IgA1免疫复合物在系膜区沉积,另一方面诱导促炎递质释放,启动炎症正反馈通路,导致肾小球系膜的免疫损伤,最终引起肾小球硬化[3-4]。TG2是一种Ca2+依赖的具有转酰胺基作用的酶,在许多生理和病理条件下发挥重要作用。它在血管内皮表面和细胞外基质中表达丰富,在肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞、肾间质成纤维细胞及单核巨噬细胞中均有表达[5-6]。但作为与Gd-IgA1、CD89、CD71分子作用密切相关的一个因素,TG2在HSP肾脏损伤中的表达如何,目前相关研究较少。本研究通过检测HSP病儿血清及尿液中的TG2水平,对尿液TG2水平与血清TG2水平、24 h尿蛋白定量进行相关性分析,探讨TG2在儿童HSPN中的表达变化及意义。

    1 资料与方法

    1.1 对象及分组

    2019年2—12月,选取青岛大学附属医院心肾免疫儿科住院治疗的91例HSP病儿作为研究对象 ......