[摘要] 目的 探讨富血小板血浆(PRP)对膝骨关节炎(KOA)大鼠滑膜巨噬细胞的影响及其机制。

    方法选取健康雄性SD大鼠9只，随机分成假手术组、碘乙酸单钠(MIA)组和PRP组。通过在关节腔内注射1 mg的MIA建立KOA大鼠模型。采用免疫组织化学染色方法检测滑膜组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和清道夫受体163(CD163)蛋白表达水平。同时，体外采用PRP处理脂多糖(LPS)诱导后的RAW264.7细胞，采用Western blot检测细胞中iNOS、CD163、丝氨酸/苏氨酸激酶蛋白(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达量；采用ELISA方法检测巨噬细胞分泌的细胞因子白细胞介素-1β和10(IL-1β和IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。

    结果 与MIA组大鼠相比，PRP组滑膜组织中iNOS蛋白(M 1型巨噬细胞标志物)水平显著降低，CD163蛋白(M 2型巨噬细胞标志物)水平显著升高，差异有统计学意义(F=191.30、28.70，q=6.44～27.5 P<0.01)。体外实验结果显示，与LPS组相比，经PRP处理后的RAW264.7细胞的iNOS蛋白及p-Akt/Akt蛋白的表达显著降低，CD163蛋白表达显著升高，TNF-α和IL-1β表达显著降低，IL-10表达显著升高，差异有统计学意义(F=8.64～257.50，q=2.73～37.05，P<0.05)。

    结论 PRP可调节KOA滑膜中M 1型巨噬细胞向M 2型巨噬细胞转化，延缓KOA的进展，其机制可能与抑制巨噬细胞的PI3K/Akt信号通路活化有关。

    [关键词] 骨关节炎，膝；富血小板血浆；巨噬细胞活化；滑膜；一氧化氮合酶；大鼠，Sprague-Dawley ......