樊 茹

    (运城农业职业技术学院，山西 运城 044000)

    ·基础医学·

    黄酮类化合物对Aβ25-35介导的PC12细胞损伤的保护及机制研究

    樊茹

    (运城农业职业技术学院，山西 运城044000)

    [摘要]目的：探讨黄酮类化合物(CJY)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ(25-35))介导的PC12细胞(大鼠嗜铬细胞瘤细胞)氧化损伤的保护作用及其可能机制。方法：对PC12细胞采用不同浓度的Aβ(25-35)进行损伤，MTT法测定PC12细胞的损伤率和存活率；采用SOD试剂盒检测Aβ(25-35)对PC12细胞的氧化损伤；使用DCFH-DA结合活细胞高内涵成像系统检测细胞内ROS的水平。结果：经终浓度为10 μM的Aβ(25-35)对 PC12细胞损伤后，可降低细胞的存活率，而浓度为5 μM，10 μM，50 μM的CJY呈浓度依赖性地提高PC12细胞的存活率,并明显改善细胞形态。Aβ(25-35)可触发细胞内的氧化应激反应，造成细胞氧化损伤，提高细胞内ROS水平，降低细胞内SOD的活性；CJY则降低细胞内ROS水平，升高SOD的活性，具有明显的抗氧化损伤作用。结论：通过离体实验证明黄酮类化合物CJY对Aβ(25-35)诱导的PC12细胞损伤有保护作用，为进一步研究黄酮类化合物在阿尔茨海默病中的应用提供实验依据。

    [关键词]黄酮类化合物；β-淀粉样蛋白(25-35)；PC12细胞

    目前阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)发病率高。β-淀粉样蛋白(Aβ淀粉样蛋白)在AD患者脑中普遍存在，是老年斑最主要的组成成分。Aβ最主要的形式是Aβ1-40和Aβ1-42，而Aβ25-35生理性地存在于老年人脑中，最近研究表明Aβ25-35是最主要的神经毒性区域对AD的发展起到了关键性的作用[1]。Aβ25-35诱导神经细胞产生氧化应激，导致过多的细胞活性氧(reactive oxygen special,ROS)堆积，而体内含有抗氧化体系，如超氧化物歧化酶(SOD)，广泛存在于体内能催化超氧离子的氧化与还原，Aβ则引起胞液中的Cu2+大量外流，导致以Cu2+为辅基的SOD活性降低[2] ......