当前位置: 首页 > 期刊 > 《遵义医科大学学报》 > 2012年第4期
编号:1083729
上呼吸道感染患儿手术的麻醉困惑
http://www.100md.com 2012年1月23日 遵义医科大学学报 2012年第4期
七氟醚,插管,气道,1URI患儿病理生理改变,2小儿URI的诊断,3URI的麻醉风险,4URI患儿术前评估,5麻醉管理,6展望
     李 娟(综述),朱昭琼(审校)

    (遵义医学院附属医院麻醉科,贵州遵义 563099)

    近期合并上呼吸道感染(Upper Respiratory Tract Infection,URI)患儿是否实施择期手术麻醉,一直是小儿麻醉中最有争议的问题之一。在过去,大多学者认为合并URI患儿必须延迟手术和麻醉,直到上感症状完全消失后才能进行麻醉和手术[1-3]。因为基于过去临床经验,他们普遍认为对这类患儿实施麻醉手术会增加围术期呼吸系统并发症和术后管理的风险。但最近的临床资料证实,一些URI患儿行手术麻醉后,虽然围术期并发呼吸系统疾病的风险增大,但大多数情况下,这些并发症是可以预防、确认和治疗的[4,5]。麻醉医生现在已经更好的认识到,对这类患儿应该进行仔细的评估和处理才能做出最终的决定,盲目的取消手术已经成为过去[6]。本文综述了URI患儿的病理生理改变、麻醉的风险性及其可识别的高危因素,为URI患儿是否能继续接受手术,以及如何做好安全舒适的麻醉管理提供临床根据。

    1 URI患儿病理生理改变

    URI的病理生理改变主要表现在呼吸道分泌物增多和气道高反应性。小儿每年一般都会经历6~8次上呼吸道感染,约95%是由病毒引起,尽管大多数URI属自限性疾病,但呼吸道一经感染后可以处于高反应性状态,并持续4~6个星期[7,8]。

    气道高反应性常由于支配呼吸道的自主神经张力失衡,迷走神经张力相对亢进而引起。正常情况下小气道的轻度收缩状态绝大部分由迷走神经传出纤维张力维持,迷走神经末梢释放乙酰胆碱作用于气道平滑肌上的M3受体,引起平滑肌收缩,而位于副交感神经节后纤维突触前膜上的M2受体兴奋可抑制乙酰胆碱的过度释放,抵消前者的作用;另外,交感神经末梢释放的儿茶酚胺入血后作用于支气管平滑肌的β2受体而引起支气管扩张,但其作用有限。物理因素如机械刺激、冷热变化、吸入刺激性气体以及病理改变如气道粘膜水肿、组胺和速激肽的释放等均可导致处于优势地位的迷走神经兴奋性升高,引起反射性咳嗽、支气管平滑肌收缩和分泌物增多。

    病毒感染可抑制具有灭活速激肽作用的中性肽链内切酶的活性,并可增强迷走神经电冲动的释放,从而引起速激肽增加和支气管平滑肌收缩[18]。正常情况下,位于迷走神经末梢的毒蕈样胆碱能受体(M2)受刺激后可负反馈抑制乙酰胆碱的释放,但在受病毒感染后,这些受体受到病毒的神经氨酸酶的抑制,从而使乙酰胆碱释放增加,引起支气管平滑肌收缩和腺体分泌增多[19]。

    虽然大多数URI是一种自限性疾病,但几项研究显示URI也可能会对肺功能产生影响[20] ......

您现在查看是摘要页,全文长 16479 字符