陈 妮，陈 淼

    (遵义医学院附属医院 重症医学科, 贵州 遵义 563099)

    综述

    高氧性急性肺损伤与细胞凋亡*

    陈妮，陈淼

    (遵义医学院附属医院 重症医学科, 贵州 遵义563099)

    氧疗是临床常见的治疗手段，危重患者伴顽固性低氧血症时常常需要高氧治疗，而长久吸入高浓度氧时，易致肺结构及功能异常，高氧性急性肺损伤(HALI)是氧疗最典型的并发症。HALI发病机制尚不完全明确，多数学者认为氧化-抗氧化系统、致炎-抗炎系统的失衡是导致HALI的主要原因，近些年来研究认为细胞凋亡是HALI的重要组织学特点及潜在机制，在其发病过程中具有非常重要的作用，从凋亡角度深入研究HALI已成为热点。本文主要就HALI肺组织细胞凋亡的特点、诱发因素及其分子调控机制的最新研究进展进行综述。

    细胞凋亡；高氧；急性肺损伤；活性氧；分子调控机制

    高浓度氧治疗是抢救严重低氧血症患者的有效措施之一，对防止器官功能衰竭、争取治疗时机以及挽救患者生命具有重要意义。然而，持续长久吸入高氧易并发高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury，HALI)，进一步可发展为ARDS或新生儿支气管肺发育不良[1]。对顽固性低氧血症患者，通过机械通气联合高浓度氧治疗虽然改善了组织氧供，却导致了HALI发病率在全球范围内的上升，特别是新生儿支气管肺发育不良，国外报道发病率高达30%～40%。HALI发生机制极其复杂，氧化应激反应被认为是HALI重要的发生机制之一，主要通过ROS的大量生成，打破机体氧化、抗氧化系统平衡，最终导致肺组织结构及功能异常。近年来，细胞凋亡在HALI的发病机制中备受关注，从凋亡角度研究HALI，有助于进一步揭示其发病机制，并通过对凋亡的调控为HALI的防治提出新方法，现就近年来HALI中有关细胞凋亡机制的研究进展作一概述。

    1 HALI与肺组织细胞凋亡

    细胞凋亡(apotosis)是细胞一种生理性、主动性的“自杀行为”，由许多基因产物及细胞因子参与，在调节生物体生长、免疫应答及清除多余或异常细胞中起着重要的作用。细胞凋亡异常将引起一系列病理生理变化，凋亡过度时会导致组织细胞坏死，甚至器官功能障碍或衰竭。研究发现细胞凋亡是ARDS、MODS的潜在机制[2]，在ARDS患者及氧化应激的动物模型中均可见到细胞凋亡，高浓度的氧化应激可导致肺损伤或者肺损伤加重[3]。迄今已明确细胞凋亡是HALI发生的一个相当重要的特征[4]，且其凋亡程度与吸入氧的时间有关 ......