耿 飞，孙 涛，卢癸凤

    (1.遵义医学院 生理学教研室，贵州 遵义 563099；2.遵义医学院 病理生理学教研室，贵州 遵义 563099)

    基础医学研究

    HDJ2促进体外培养胶质瘤细胞的侵袭并抵抗其凋亡

    耿 飞1，孙 涛1，卢癸凤2

    (1.遵义医学院 生理学教研室，贵州 遵义 563099；2.遵义医学院 病理生理学教研室，贵州 遵义 563099)

    目的 探讨HDJ2对胶质瘤细胞株U251及U261体外生物学功能的影响。方法 培养U251和U261细胞并瞬时转染针对HDJ2的siRNA及过表达质粒，RT-PCR检测转染后细胞的HDJ2 mRNA表达，CCK-8法检测转染后细胞增殖能力，Transwell实验检测转染后细胞的侵袭能力，流式细胞仪观察转染后U251和U261细胞的凋亡情况。结果 在胶质瘤细胞中干扰HDJ2后其体外侵袭能力显著下降(U251细胞:P=0.02;U261细胞:P=0.001)，凋亡率明显上升(U251细胞:P=0.027;U261细胞:P=0.001)，而过表达HDJ2后则表现出相反结果，但HDJ2对胶质瘤细胞的增殖能力无明显影响(U251细胞过表达及干扰HDJ2:P=0.517，P=0.735;U261细胞过表达及干扰HDJ2:P=0.735，P=0.212)。结论 HDJ2可以有效促进胶质瘤细胞的体外侵袭能力并诱导胶质瘤细胞的凋亡抵抗，提示其在体外胶质瘤的发展进程中发挥着重要的作用。

    HDJ2；胶质瘤；侵袭；凋亡

    胶质瘤是成人最常见的脑肿瘤，占颅内肿瘤的81%，可见于中枢神经系统的任何部位[1]。作为胶质瘤中占比最大、恶性程度高、侵袭性强的肿瘤，胶质母细胞瘤患者5年生存率仅有5%[2]。尽管近年来针对胶质瘤的研究取得了长足进步，但临床上对其治疗并没有实质性突破，胶质瘤的预后仍然不容乐观。因此，进一步阐明胶质瘤发生、发展的分子机制，仍然是目前针对其研究的重要方向。

    热休克蛋白(HSPs)是一类多肽类蛋白质，根据其结构大小分为：HSP90、HSP70、HSP60、HSP40以及小分子HSP27，HSPs参与蛋白装配、分泌、运输及蛋白降解和调节转录因子等多种细胞活动[3-5]。HSP40(DnaJ)是HSPs中的一个分子伴侣家族，而HDJ2又是HSP40家族成员之一[6]。DnaJ蛋白家族成员的结构都具有一个共同特点，即均在氨基末端有一个高度保守的J结构域、一个甘氨酸/丙氨酸富集结构域、4个CxxCxGxG锌指重复序列结构域，以及一个C端底物结合结构域 ......