邓媛媛，高 虎，石琬岚，李 菲

    (遵义医学院 基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室，贵州 遵义 563099)

    宝藿苷I减轻急性神经炎症所致的大鼠海马神经元损伤

    邓媛媛，高 虎，石琬岚，李 菲

    (遵义医学院 基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室，贵州 遵义 563099)

    目的考察宝藿苷I(BHG I)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性神经炎症的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、BHG I给药组。给药组灌胃给予BHG 130 mg/(kg·d)，其余两组灌胃给予等体积的生理盐水。预防性给药5天后，模型组及给药组左侧脑室注射5 μL脂多糖(1 μg/μL)制备急性神经炎症大鼠模型，假手术对照组同法注射等体积生理盐水。造模后24h取材，HE染色观察大鼠海马CA1区神经元结构及形态，透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构，Real time RT-PCR测定大鼠海马组织中的环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达水平，Western blot实验检测炎症相关蛋白肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的表达。结果BHG I预防性给药可减轻侧脑室注射LPS引起的神经元排列紊乱、CA1区嗜酸性神经元变性、核固缩以及神经元的超微结构损伤；降低炎症因子COX-2、IL-1β、iNOS的mRNA 及TNF-β、IL-1β的蛋白过度表达。结论预防性给予BHG I能拮抗LPS诱导急性神经炎症从而减少神经元损伤，其机制与抑制海马组织中炎症因子的mRNA和蛋白过度表达有关。

    宝藿苷I；脂多糖；炎症；大鼠

    中枢神经系统炎症是神经退行性变的关键因素之一。在诸如帕金森氏病、阿尔茨海默病、多发硬化症、血管性痴呆等多种中枢神经退行性疾病中均已证实神经炎症扮演了关键角色[1-3]。神经炎症发生过程中，小胶质细胞和星形胶质细胞被大量激活，释放炎症介质，从而产生细胞毒性反应，引起自由基形成、氧化应激反应及神经元损伤，最终导致神经元退行性变、凋亡及最终死亡[4]。

    宝藿苷I(Baohuoside I,BHG I)，又名淫羊藿次苷Ⅱ(icariside Ⅱ)，是中药淫羊藿(EpimediumbrevicornumMaxim)的有效成分之一，分子式C27H30O10，相对分子质量为514.53。BHG I药理作用广泛，包括抗神经元损伤、抗肿瘤、抗骨质疏松、改善心血管功能、提高性功能等[5-7] ......