安文亚，吴宇波，罗江艳，赵泽驹，罗逸航，辜 浩

    (遵义医学院附属医院 泌尿外科，贵州 遵义 563099)

    输尿管不全梗阻临床较为多见，梗阻时间越长平滑肌不可逆性损害越重，梗阻近端输尿管扩张、积水、肾盂高压波及肾实质，肾功能进行性减退[1]；在梗阻过程中输尿管病理生理变化先于肾脏，适时干预有利于挽救输尿管及肾功能，又使非手术治疗得以实现。输尿管梗阻临床上较为常见，梗阻发生后其基本病理生理改变为梗阻近端输尿管压力升高，输尿管扩张、积水，持续梗阻最终导致肾功能不可逆性损害，因对肾脏的损害可以较为快速的发现，以至于梗阻性疾病的研究重点关注了肾损害，其实，输尿管梗阻后近端输尿管病理性改变先于肾脏，部分输尿管梗阻解除后肾功能基本恢复。本文用SD大鼠输尿管不全梗阻模型，研究了梗阻不同时段输尿管形态结构及平滑肌肌球蛋白表达，以期为临床掌控输尿管不全梗阻解除时间提供理论支持。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 实验动物及分组 健康10～12周龄普通级SD大鼠120只，雌性各半，体重250～300 g，由第三军医大学大坪医院实验动物中心提供，许可证号：SCXK-(渝)2012-0005。饲养于遵义医学院中心实验室，雌雄分开，普通标准饲料喂养，自由饮水，每2～3天更换垫料，室温18～22 ℃，相对湿度45%～65%，3周后随机分为正常组30只，模型组和实验组各45只。

    1.1.2 主要试剂和仪器 肌球蛋白兔抗大鼠一抗(SA1022)、抗体稀释液(AR10161)、即用型正常山羊血清(AR0009，武汉博士德生物工程有限公司)；肌球蛋白二抗免疫组化试剂盒(GK500705，上海基因科技有限公司)；CKX31普通光学倒置显微镜(日本Olympus公司)；IPWin32采图系统(德国Leica公司)。

    1.2 方法

    1.2.1 模型建立及标准化 正常组不实施干扰，模型组SD大鼠称重后，10%的水合氯醛3 mL/kg腹腔内注射麻醉，麻醉有效后固定、剪毛、消毒，取下腹正中切口，切开进入腹腔，探查无异常后找到膀胱，分离右侧输尿管下段约2.0 cm ......