李 隽，刘程曦，曹 嵩3,

    (1.遵义医科大学 研究生院，贵州 遵义 563099;2.遵义医科大学 贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室，贵州 遵义 563099;3.遵义医科大学附属医院 疼痛科，贵州 遵义 563099)

    国际疼痛研究学会(International association for the study of pain，IASP)将神经病理性疼痛(Neuropathic pain，NP)定义为躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛(Pain caused by a lesion or disease of the somatosensory system)。荟萃分析结果显示普遍人群(General population)神经病理性疼痛患病率高达7%～10%[1]。神经病理性疼痛病情迁延，发生机制复杂，除了其特征性临床表现如痛觉过敏(Hyperalgesia)、异常疼痛(Allodynia)和自发性疼痛(Spontaneous pain)外，患者多伴有焦虑、抑郁以及记忆功能减退[2-5]；其次，临床缺乏安全有效的神经病理性疼痛治疗药物，现有治疗手段差强人意，神经病理性疼痛长期影响患者生活质量[6-7]。因此明确神经病理性疼痛的发病机制，对于探索更为有效的神经病理性疼痛治疗方法尤为重要[8]。

    去甲肾上腺素能系统调节人体的多种活动，其中包括对急慢性疼痛的调节。蓝斑核(Locus coeruleus，LC)是中枢神经系统去甲肾上腺素(Norepinephrine，NE)的主要来源。蓝斑核-脊髓下行疼痛抑制通路是疼痛调控的重要通路，参与了包括神经病理性疼痛在内的急慢性疼痛的调制，但具体机制尚不明确[9]。本文拟从神经病理性疼痛时蓝斑核-脊髓背角(Spinal dorsal horn，DH)NE能下行通路的作用及其可能的机制进展予以综述。

    1 蓝斑核-脊髓背角NE能下行通路调控神经病理性疼痛

    NE能脊髓下行疼痛抑制通路起源于脑干NE能核团 ......