林育能，何新荣，姚 意，徐佳兴，钟义富，陈德晖

    (1.广州医科大学附属第一医院 儿科，广东 广州 510120;2.中山大学肿瘤防治中心 重症医学科，广东 广州 510060;3.中山大学肿瘤防治中心 检验科，广东 广州 510060)

    急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种病因导致的急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)[1]，是ICU最主要的死亡因素之一[2]。不少研究报道ARDS/ALI存在肺泡凋亡现象[3-4]。还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)，在谷胱甘肽转移酶的作用下，能与过氧化物及自由基相结合，保护细胞膜中含巯基的蛋白质和含巯基的酶不被破坏[5]，调节凋亡作用[6]。目前有关GSH对ARDS/ALI 肺泡凋亡的研究尚少。本研究拟在脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)诱导ARDS/ ALI的动物模型上，观察补充GSH对ARDS/ALI模型炎症损伤和肺泡细胞凋亡的变化，探讨GSH对内毒性ALI的保护作用及其可能机制。

    1 材料与方法

    1.1 动物模型的建立 本研究方案由广州医科大学动物伦理委员会批准 ......