程文静，郑衍芳，郑 晨，刘 波，王明晓

    (遵义医科大学 珠海校区生理学教研室，广东 珠海 519000)

    高血压是一种常见的、对人类健康有严重影响的慢性疾病，是引发心脑血管疾病的主要危险因素之一[1]。高血压发病的病因有很多，包括日常生活饮食习惯的影响。目前民众普遍认知的是高钠饮食可导致血压升高，但现在发现钾饮食在调节血压中的作用与钠饮食同等重要[2]。

    大量研究已经指出钾饮食与血压水平存在负相关，缺钾可致高血压，补钾能降低血压[3]。肾脏在血压的长期调节中起决定性作用，有人认为高血压的发生是由肾脏对钠的处理紊乱引起[4]。高钾饮食可直接抑制肾钠的重吸收，增加尿钠的排泄，降低血压。利用动物模型数据分析发现近端肾单位(主要指近端小管)在高钾饮食增加尿钠排泄中起决定性作用[5]，但Terker等[6]在研究高钠/低钾对钠-氯同向转运体(Sodium chloride cotransporter，NCC)基因敲除小鼠血压的影响中发现，高钠/低钾饮食使野生型小鼠血压升高，但NCC基因敲除小鼠的血压并未出现增高，说明远端肾单位尤其远曲小管(Distal convoluted tubule，DCT)部位是高钾调节血压的关键部位。NCC是负责肾脏DCT部位主动重吸收NaCl的关键转运体。有报道指出高钾可引起DCT细胞内氯离子浓度升高，抑制无赖氨酸激酶4(With no lysine kinase 4，WNK4)-STE20相关脯氨酸/丙氨酸丰富激酶(Ste20-related proline /alanine-rich kinase，SPAK)途径，SPAK表达的降低造成NCC活性下降[6]。我们前期研究还发现高钾可通过抑制DCT管周膜内向整流性钾通道4.1(Inwardly rectifying potassium，Kir 4.1)的活性下调NCC的表达[7]。而NCC的表达改变直接影响机体血压和尿钠排泄平衡稳定状态[8]。但以上结果的得出都是针对正常小鼠或细胞进行的实验，未测定机体血压的变化，难以确定高钾在调控高血压过程中的作用，高钾饮食对高血压大鼠血压的调控作用的研究并不透彻。本实验直接通过观察自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)经过高钾饮食干预后，机体血压、尿液Na+、K+水平、肾脏组织Kir 4.1、WNK4、SPAK、NCC蛋白表达的变化 ......