罗 海，侯世科，涂 悦

    (武警特色医学中心 急诊医学科，天津 300162)

    创伤后认知功能障碍病理学的标志包括β淀粉样蛋白(Aβ)组成的细胞外淀粉样蛋白斑块沉积、纤维结节在脑神经细胞内形成，以及突触功能障碍[1]。研究表明白细胞介素-33(IL-33)在与受体ST2相结合后可以发挥减少 Aβ聚集、抑制细胞炎症的双重功能[2]。IL-33在出血性或缺血性损伤后可在动物海马组织中大量表达[3-4]，通过调节特异性小胶质细胞活性，抑制神经细胞的凋亡，使急性颅脑损伤(Traumatic brain injury，TBI)大鼠的神经功能得到改善，其主要机制是促进小胶质细胞的募集，并增加其吞噬活性来降低海马组织 Aβ[5]。并且，遗传学研究已经确定IL-33基因中的3个单核苷酸的多态性与降低认知功能障碍的风险相关[4]。在脑和脊髓中，IL-33主要表达在少突胶质细胞，可以使小胶质细胞朝着具有增强 Aβ吞噬能力和增强抗炎基因表达的替代活化状态倾斜，从而降低脑中的促炎反应[6-7]。然而，目前仍然不清楚体外补充IL-33是否可以缓解创伤后认知功能障碍。本研究通过体外补充IL-33探索TBI后认知功能。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物及主要材料 48只SPF级雄性健康SD大鼠，6～8周龄，体重200～300 g，购自北京维通利华。IL-33试剂(美国，Biolegend公司)；兔抗鼠白细胞介素33(IL-33)一抗、兔抗鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)一抗、兔抗鼠白细胞介素1β(IL-1β)一抗(美国，Sigma公司)；兔抗鼠β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)一抗、兔抗鼠tau一抗、兔抗鼠β肌动蛋白(β-actin)一抗(美国 ......