高 丽，许 伟，李 萍，杨 琨，宋 琦

    (1.遵义医科大学附属口腔医院 牙周科，贵州 遵义 563099；2.遵义医科大学附属口腔医院 病理科，贵州 遵义 563099)

    牙周病原微生物可通过多种途径影响血管内皮细胞(Vascular endothelial cell,VEC)的功能，在牙周病与心血管疾病的相关性研究中占有核心地位。牙龈卟啉单胞菌(Porphyrom onas gingivalis,P.g)是红色复合体的重要成员之一，被认为是证据充分的高致病性牙周病原菌，在动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)的发生发展过程中起着至关重要的作用[1]。

    P.g可产生大量破坏宿主组织的毒力因子，对细菌的毒性起到了决定性作用，其中LPS是P.g众多毒力因子中最为重要的一种因子[2]。

    P.g可以侵入各种类型的内皮细胞，包括HUVEC、人主动脉内皮细胞(Human aortic endothelial cells,HAEC)、心脏内皮细胞[3]，导致细胞粘附分子表达的增加，并通过诱发宿主免疫反应促进炎症介质(IL-6、MCP-1)的产生[4]，从而引起内皮细胞损伤及功能障碍，这可能是牙周炎与心血管疾病相关联系的机制之一。由于内皮细胞是动脉粥样硬化过程中受影响的主要细胞之一，因此它们已广泛用作体外模型系统，以鉴定牙龈卟啉单胞菌的潜在毒力机制。近年来，由于TP对癌症和其它多种疾病(糖尿病、心血管疾病、神经系统疾病等)具有多重保护作用而成为研究的重点[5]。TP与牙周疾病的相关研究认为，TP具有一定的抗菌特性，其可抑制中间普氏菌、P.g、伴放线放线杆菌及具核梭杆菌等多种牙周重要致病菌的生长[6]。

    本研究通过不同浓度的TP干预牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)诱导的HUVEC炎症反应模型，讨论TP对Pg-LPS诱导的VEC中MCP-1、IL-6表达水平的影响，初步分析TP对VEC的调节和保护作用，以期为牙周病及心血管疾病的防治，开发新型抗心血管疾病药物提供新的思路和依据。

    1 材料与方法

    1.1 主要试剂和仪器 TP(纯度≥98%) ......