任星桥，李晓彤，林小英，曾凡群，李叶丽，杨丹莉

    (遵义医科大学 基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室暨遵义医科大学 药学院，贵州 遵义 563099)

    右心室重构主要表现为心脏形态扩大，右心室壁厚度增加，心肌细胞肥大、凋亡等。研究表明，肺动脉高压疾病与右心室重构的发生密切相关[1]，随着肺动脉压力升高，引起右心室后负荷加重，继发右心室重构，严重可发展为右心衰竭，甚至死亡。野百合碱(Monocrotaline，MCT)诱导的右心室重构模型是目前常用于研究心脏右心室重构的病理模型[2]。一氧化氮(Nitric oxide，NO)是一种内源性气体信号分子，研究表明NO可松弛血管，维持血管张力，改善心肌收缩力并调节心脏氧耗[3]。在心肌细胞内，NO经内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase，eNOS)催化L-精氨酸产生，可以活化可溶性鸟苷酸环化酶，生成环磷酸鸟苷，激活蛋白激酶G1(Protein kinase G1，PKG-1)，产生舒张血管，抑制心肌细胞肥大等多种作用。已有研究表明，通过上调eNOS可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的H9C2心肌细胞肥大；通过上调PKG-1的表达可改善去氧肾上腺素所诱导的乳鼠心肌细胞肥大；上调PKG活性可减轻腹主动脉缩窄术所致新西兰家兔左心室的舒张功能障碍[4-6]。但PKG-1在MCT诱导的右心室重构中的作用鲜有报道。本研究旨在探讨eNOS和PKG-1在MCT所致大鼠右心室重构中的作用。

    1 材料与方法

    1.1 药品与试剂 MCT(产品编号：C2401-1G ......