王 利，张启财，李 强，涂 悦

    (1.武警特色医学中心 门诊部，天津 300162；2.武警特色医学中心 神经外科，天津 300162)

    爆炸诱发颅脑外伤(Bomb traumatic brain injury，bTBI)的患者对帕金森氏病(Parkinson's disease，PD)的敏感性增加，其特征在于不溶性α突触核蛋白(a-synuclein，α-syn)的异常聚集和黑质(Substantia nigra，SN)纹状体(Striatum，STR)多巴胺能(Dopaminergic,DA)神经元的逐步变性[1-2]。α-syn在PD发病机理中扮演重要的作用，其聚集导致SN的DA细胞死亡和大脑STR的多巴胺供应减少[3-4]，多巴胺耗竭后PD患者的SN中酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase，TH)的总体活性和蛋白质水平降低[5]。α-syn极易受到活性氧和活性醛的攻击，这些活性氧和活性醛会促进其低聚并进一步诱发氧化应激反应[6]，导致PD患者氧化应激指标升高[7]。氧化应激是TBI的已知结果，提示TBI和PD之间可能存在联系和病理趋同。且已有证据表明TBI继发性损伤过程与PD中观察到的退化过程重叠[8]。已有研究发现在6-羟基多巴胺氢溴酸盐注射模型中丙烯醛(Acrolein，ACR)在PD的发病机理中起着关键作用，有进一步研究的价值[9]。为此本研究在bTBI后与PD相关的机制中扩展了先前的发现，深入的研究了ACR在bTBI和PD在同一动物中重叠的神经退行性过程中的作用。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物及主要试剂 24只SPF级健康雄性SD大鼠(北京，维通利华公司)，8周龄，体重(280±5)g，饲养在温度20～25 ℃、相对湿度50%～70% 环境中。兔抗鼠ACR(ACR)一抗、兔抗鼠α突触核蛋白(α-syn)一抗、兔抗鼠未磷酸化酪氨酸羟化酶(unp-TH)一抗、兔抗鼠磷酸化酪氨酸羟化酶(pTH-Ser31、pTH-Ser40)一抗(美国 ......