海 睿，杨 茜，谢林浚，游 千，周静逸，雷兴伟，周翔宇

    (1.西南医科大学附属医院 甲状腺外科，四川 泸州 646000；2.西南医科大学 临床医学院，四川 泸州 646000)

    结直肠癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，全球每年确诊结直肠癌136万例，死亡病例近60万例，尽管近几十年来在早期发现和干预方面取得了技术进步，但结直肠癌患者的预后仍然不容乐观[1]。目前结直肠癌的治疗方法主要是通过手术切除后行放化疗[2]。早期结直肠癌患者术后通常有良好的预后，但由于肿瘤的侵袭和转移，大多数晚期患者的预后较差[3]。随着科学与技术的快速发展以及对肿瘤细胞分子水平相关致病机制的深入研究，靶向治疗在临床上的应用给结直肠癌患者带来了新的治疗希望，但转移性结直肠癌的5年生存率仍然很低，约为14%[4]。因此对结直肠癌的分子机制进行更详细的探索，开发更有效的结直肠癌治疗靶点具有重要临床意义。

    MPPED2基因位于人类染色体11p13上,该区域主要与肾母细胞瘤、无虹膜、泌尿生殖系统异常和智力低下(WAGR综合征)有关[5]。既往研究表明，MPPED2与全身炎症改变、创伤预后不良、龋齿相关[6-7]。此外，也有研究表明MPPED2与肿瘤的发生发展相关。Shen等发现miR-448可下调MPPED2促进口腔鳞癌细胞增殖并抑制其凋亡[8]。Li 等发现MPPED2可能与甲状腺乳头状癌(PTC)的发生密切相关，并认为MPPED2的异常表达将成为PTCs的诊断标志物[9]。在最近的一项研究中发现MPPED2启动子区的表观遗传改变在大肠肿瘤进展过程中依次出现，它可能成为结直肠癌早期诊断和分期监测的一个有前景的生物标志物[10]。然而，MPPED2在结直肠癌中的具体功能及其机制并没有进一步深入研究。本文旨在探讨MPPED2对结直肠癌CT26细胞增殖、迁移与凋亡的影响及其可能的机制 ......