张启财，孙中磊，张 赛

    (1.滦州市人民医院，河北 滦州 063700；2天津市神经创伤修复重点实验室暨武警特色医学中心，天津 300162；3 枣矿集团中心医院 ，山东 枣庄 277100)

    越来越多的研究表明颅脑创伤(TBI)是认知功能障碍的外在危险因素之一，其机制主要包括淀粉样蛋白沉积、脱髓鞘、神经炎症等[1]。创伤后认知功能障碍通常是由于髓鞘膜的破坏和轴突丢失所致，尽管急性炎症可以通过多种免疫调节剂和免疫抑制剂进行治疗，但目前尚无轴突修复和再生髓鞘的治疗方法[2]。众所周知，保护轴突完整性对于预防神经功能障碍是必要的[3]，当发生了轴突断裂或损伤通常会导致永久性神经功能缺损[4]。因此，迫切需要认识和发展具有使轴突髓鞘再生的能力的分子。最新的研究表明组蛋白乙酰基转移酶抑制剂会诱导胶质细胞IL-33表达，促进髓鞘再生[5]。IL-33属于警报蛋白分子家族，被公认为是保护宿主免受入侵者的第一反应者，IL-33在自身免疫和炎性疾病状态下的具有免疫调节功能[6]。虽然IL-33治疗能够改善认知功能障碍[7]，但过表达IL-33能否促进髓鞘再生仍未可知。为此本研究开展了过表达IL-33对TBI小鼠髓鞘再生和认知功能的研究，现报告如下。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物与主要材料 SPF级雄性C57小鼠32只，6月龄，体重28.0±2.0g，由人民解放军军事医学科学院动物实验中心提供(SCXK-(军)2012-0004)，并且所有实验均获得武警后勤学院附属医院动物伦理委员会的批准。IL-33过表达腺病毒表达载体AAVrh.10IL-33与腺病毒衣壳AAVrh.10Null购自济南思科生物科技有限公司；髓磷脂碱性蛋白(MBP)和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)和β-actin抗体购自美国abcam公司；Trizol及去RNA酶处理的物品购自美国sigma公司；RT-PCR引物由苏州金唯智生物科技有限公司合成 ......